Читать онлайн «Детские инфекционные болезни. Полный справочник». Страница 119

В общем анализе мочи выявляются эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, большое содержание белка.

В общем анализе крови регистрируется увеличение нейтрофильных лейкоцитов, резко уменьшается концентрация гемоглобина. Содержание паразитов в крови незначительное. Опасность данного осложнения заключается в том, что через 1–3 суток моча перестает выделяться, и развивается острая почечная недостаточность. Однако чаще имеется благоприятный исход, проявляющийся снижением температуры тела через 3–5 дней, улучшением общего состояния ребенка, нормализацией цвета мочи.

При подозрении на малярию ребенка необходимо немедленно госпитализировать в инфекционный стационар. Режим – постельный, особенно – на период повышения температуры. Питьевой режим – расширенный.

1. Основное место в лечении малярии занимает устранение первопричины заболевания, т. е. лечение направлено непосредственно на малярийный плазмодий.

Противомалярийные лекарственные средства делятся на:

1) препараты шизотропного действия: гематошизотропные (влияющие на шизонты эритроцитов) и гистошизотропные (действуют на тканевые плазмодии);

2) препараты гамотропного действия (влияют на зрелые половые формы плазмодиев).

При тропической малярии лечение проводится делагилом (хингамином), курс продолжается пять дней. Для лечения трехдневной и четырехдневной малярии применяется трехдневный курс. Данное лечение приводит к ликвидации приступов заболевания, но не убивает паразитов, находящихся в тканях организма. С этой целью лечение продолжают десятидневным курсом примахина или хиноцидом.

Если возбудитель имеет устойчивость к данным лекарственным препаратам, то лечение проводят хинином в течение десяти дней, а детям старше восьми лет добавляют тетрациклин. Применяется витаминотерапия.

При тяжелом течении заболевания применяется внутривенное введение противомалярийных средств.

2. Лечение заболевания включает в себя использование внутривенной терапии в составе раствора глюкозы, альбумина, реополиглюкина. Возможно переливание эритроцитарной массы. Используют глюкокортикостероиды – гормоны (преднизолон), противоаллергические средства.

Проводят методы очистки крови с помощью специальных препаратов (гемосорбция, плазмаферез).

Прогноз малярии вивакс и овале – благоприятный. Как правило, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Наибольшую опасность в связи с тяжелым течением имеет тропическая малярия, которая может завершиться летальным исходом.

Профилактика малярии включает своевременное выявление больных и бессимптомных носителей малярийного плазмодия, а также устранение комаров в эпидемических районах. Необходима защита от комаров.

Детям, проживающим или выезжающим в регионы, где распространено данное заболевание, для повышения невосприимчивости проводится химиопрофилактика. Лекарственные средства используют за неделю до выезда из России, в течение четырех недель после выезда с эндемичной территории, но не более четырех месяцев.

Создана синтетическая вакцина против малярии, однако широкого распространения она не имеет.

Согласно Международной классификации болезней 10–го пересмотра группа сыпного тифа включает:

1) эпидемический вшивый сыпной тиф;

2) рецидивирующий тиф (болезнь Брилла—Цинссера);

3) эндемический (сыпной) тиф;

4) лихорадка цуцугамаши.

Определение

Эпидемический сыпной тиф представляет собой острое инфекционное заболевание, протекающее циклично и проявляющееся лихорадкой, выраженным общим отравлением организма, сыпью, поражением сосудов и нервной системы.

Синонимами эпидемического сыпного тифа являются: тиф сыпной вшивый, тиф европейский сыпной, «голодный» тиф и др. Заболевание встречается во всех странах мира.

Причины и механизмы развития

В России возбудителя тифа впервые описал С. П. Боткин в 1867 г.

Инфекционным возбудителем является риккетсия Провачека, которая по своему строению относится к грамотрицательным бактериям. Размеры возбудителя составляют 0,2–0,3 мкм. Риккетсия Провачека – неподвижная бактерия, спор и капсул (защитные оболочки для выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды) не образует. Возбудитель очень быстро погибает во влажной среде, при высокой температуре (при температуре 100 °C разрушается через 30 с), однако может достаточно долго сохранять способность к жизни при низких температурах и в высушенном состоянии в выделениях вшей.

Применение дезинфицирующих средств, таких как лизол, фенол, формалин, и антибиотиков (тетрациклин, эритромицин, левомицетин, рифампицин) убивает риккетсию. Возбудитель имеет два антигена: термостабильный и термолабильный.

Источником инфекции является больной человек, который наиболее заразен в течение последних 2–3 дней инкубационного (скрытого) периода, весь период повышения температуры тела и до недели после ее нормализации, так как именно в это время бактерии циркулируют в крови человека.

Заболевание передается от платяных и головных вшей (трансмиссивный путь передачи). Вошь заражается при сосании крови больного человека и в течение недели становится заразной. Во время сосания крови здорового человека она выделяет продукты жизнедеятельности, содержащие огромное количество риккетсий, на кожу. При раздавливании инфицированных насекомых или при попадании их выделений на слизистые оболочки глаз и поврежденные при расчесывании места укуса участки кожи человек заражается.

Восприимчивость к сыпному тифу очень высокая, однако дети до полугода, как правило, не болеют, так как имеют минимальный контакт с окружающими людьми.

Наибольшее число заболеваний отмечается в весеннее время, что объясняется увеличением контактов, снижением иммунитета и благоприятными для размножения бактерий (риккетсий) условиями окружающей среды.

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа пожизненный. Риккетсия Провачека, содержащаяся в большом количестве в испражнениях вшей, через мельчайшие повреждения кожи при расчесах проникает в кровь. Возбудитель проходит в клетки сосудов, где начинает активно размножаться, выделяя продукты своей жизнедеятельности и специфические вещества, которые постепенно приводят к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. В среднем для этого им необходимо от 10 до 14 дней. Затем поврежденная клетка разрывается, и огромное количество бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности попадает в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Часть бактерий разрушается, в результате чего выделяется эндотоксин, что еще больше увеличивает интоксикацию. Повреждаются все органы и системы организма, особенно мозг, надпочечники и кожа.

Клинические проявления

Сыпной тиф – это циклическое заболевание, имеющее в своем развитии четыре основных периода: инкубационный, начальный (от повышения температуры до появления сыпи), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры тела) и выздоровления.

Инкубационный (скрытый, бессимптомный) период составляет от 6 до 21 дня. В последние два дня инкубационного периода у некоторых детей появляются немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение разбитости, снижение аппетита.

Первичное проявление заболевания в начальном периоде острое, температура тела резко повышается до 39–40 °C. Появляются сильная головная боль, головокружение. Ребенок возбужден, говорлив, раздражителен, отмечаются нарушение сна, бессонница. В течение 3–6 дней вышеуказанные симптомы постоянно нарастают. При осмотре ребенка, больного сыпным тифом, выявляются некоторая одутловатость, покраснение лица, шеи и верхней половины туловища. Глаза – блестящие и покрасневшие («кроличьи глаза»). На слизистой оболочке глаз к 3–4–му дню заболевания появляются единичные (1–3) багрово—фиолетовые пятнышки размером до 1,5 мм с размытыми краями (пятна Киари—Авцына). Губы – сухие, ярко—красного цвета. На слизистой оболочке рта появляются мелкие кровоизлияния (энантема Розенберга). Кожные покровы бледные, влажные, горячие на ощупь. Иногда кожа ладоней и стоп приобретает оранжевую окраску.

Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. При прощупывании живота на 4–5–й день заболевания определяется увеличение печени и селезенки. Стул имеет склонность к запору (менее 1 раза в три дня).

Период разгара длится от 7 до 10 дней. Температура тела остается высокой – до 39–40 °C. Головная боль и головокружение постоянно усиливаются. Появляются светобоязнь и повышенная чувствительность кожи. Регистрируются неврологические расстройства: невозможность высунуть язык далее передних зубов, а при высовывании языка отмечается отклонение его в сторону.