Читать онлайн «Военно-полевая хирургия». Страница 24

3. меры, направленные на борьбу с дыхательной недостаточностью. Устранение причин асфиксии и борьба с острой дыхательной недостаточностью должны быть начаты в сортировочных палатках. Прежде всего необходимо восстановить проходимость верхних дыхательных путей и дать кислород. В отделении анестезиологии и реанимации осуществляются интубация трахеи и санация верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. Удаление сгустков крови, слизи и мокроты из менее крупных бронхов может быть осуществлено более эффективно промыванием трахеобронхиального дерева физиологическим раствором с последующей аспирацией. Для борьбы с дыхательной недостаточностью используется кислородная терапия, желательно увлажненным кислородом, а при признаках отека легкого – пропущенным через спирт или пеногасители. При резких нарушениях или остановке дыхания осуществляется искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных или наркозных аппаратов (ДП-2, «Лада», «Фаза», «Пневмат-1», «Наркон-П» и др). При лечении раненых в состоянии шока перспективно применение антигипоксических препаратов, искусственных ингибиторов тканевого дыхания, которые снижают интенсивность метаболизма и ликвидируют энергетический дефицит, при этом снижается потребление кислорода тканями и повышается устойчивость организма к различным формам кислородного голодания;

4. восстановление нарушений обмена веществ и функций эндокринных желез. Для ликвидации метаболического ацидоза внутривенно вводятся бикарбонат или лактат натрия, трисбуфер, 40% глюкоза с инсулином, пероральная дача цитрата натрия, щелочное питье. Активность кининов в плазме у больных в состоянии шока может быть предупреждена внутривенным введением ингибиторов протеолитической активности: трасилола или контрикала. Для предупреждения возникновения гемокоагуляционных расстройств рекомендуется применение гепарина (5–10 тыс. ЕД.). Гиперкалиемию и гипернагриемию устраняют путем введения хлористого калия и хлористого натрия, нативной плазмы и белковых препаратов. Витаминную недостаточность купируют введением больших доз аскорбиновой кислоты и витаминов В-комплекса. Нормализация водно-электролитного баланса достигается введением полиионного раствора лактосола до 600–800 мл в сутки. Показано применение таких препаратов, как кортизон и гидрокортизон (по 100–200 мг в день в течение 2–3 сут), которые способствуют ликвидации эндокринных, а также метаболических нарушений.

Чрезвычайно важно создать раненым тепловой комфорт. С этой целью в палатках противошокового отделения необходимо поддерживать температуру +22–24º, одеть раненых в сухую одежду, укрыть теплыми одеялами. Применение контактного согревания с помощью грелок не рекомендуется. Наоборот, при отсрочке хирургической обработки, поврежденный орган следует охладить. Применение холода на область головы следует рекомендовать после остановки сердца и при повреждениях головного мозга.

Оперировать раненых в состоянии шока опасно, но шок не является абсолютным противопоказанием к срочному оперативному вмешательству. В ряде случаев срочное оперативное вмешательство – это единственное, что может спасти раненого. Экстренная операция должна предприниматься при продолжающемся внутреннем кровотечении, при ранениях органов живота и груди с открытым пневмотораксом. Такие экстренные хирургические вмешательства на фоне неустойчивых показателей гемодинамики могут быть предприняты только при параллельном проведении самых энергичных противошоковых мероприятий.

Необходимо помнить, что тяжелая механическая травма, осложненная шоком, в 8–10% случаев сопровождается развитием ОПН. Наиболее частые причины ОПН при шоке: кровопотеря и длительная гипотония, обширное разрушение тканей и продолжительная ишемия (СДС, жгут, повреждение магистральных сосудов), жировая эмболия и острая раневая инфекция. Ликвидации этих причин вполне достаточно для устранения компенсированной формы ОПН. При декомпенсированной форме ОПН эффект может быть получен только от экстракорпорального гемодиализа и в меньшей степени от перитонеального диализа. Продолжительность проведения противошоковых мероприятий у раненых, не нуждающихся в операциях, может варьировать от 2 до 12 ч и более. Раненые, которые оперированы экстренно в состоянии шока, остаются нетранспортабельными от 2 до 5 сут и более, так как противопоказания к эвакуации у них будут определяться не только шоком, но и характером перенесенной операции и послеоперационным состоянием.

Транспортабельными после выведения из шока и перенесенной операции следует считать раненых с нетяжелым общим состоянием, без признаков кровотечения и выраженных расстройств дыхания и без других угрожающих жизни осложнений, с максимальным АД выше 100 мм рт. ст. При условии эвакуации самолетами (вертолетами) практически почти всех раненых можно считать транспортабельными через 2–4 дня после выведения из шока и оперативного вмешательства.

В современных войнах ожоги становятся массовым видом боевой травмы. В мирное время, по данным ВОЗ, ожоги по частоте занимают третье, а в ряде стран (Япония) – второе место среди травм, уступая лишь транспортной травме. В США от них ежегодно страдает около 2 млн человек, госпитализируются 75–100 тыс., погибает 8–12 тыс. человек. В России летальность составляет 25 на 1000 лечившихся в стационаре пострадавших.

В период Великой Отечественной войны ожоги составляли 1,0–2,5% всех санитарные потерь, в 69% это были термические ожоги. В Хиросиме обожженных было 89,9%, в Нагасаки – 78,3%. Около 50% при этом погибли именно от ожогов. В современных боевых условиях санитарные потери от ожогов составят около 30%.

Ожог – это повреждение живых тканей, вызванное действием тепловых агентов, агрессивных химических веществ, электрического тока, ионизирующих излучений.

В зависимости от поражающего фактора различают ожоги термические, химические, электрические и лучевые (радиационные).

При ожогах любого происхождения прежде всего страдает кожный покров, реже – слизистые, подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы и т. д.

Глубина термического ожога зависит от температуры, продолжительности действия и физических характеристик поражающего фактора, толщины кожи на различных участках тела, состояния одежды.

Температурный порог жизнеспособности тканей человека составляет 45–50°С. При перегревании тканей наступают необратимые изменения. От массы тканей, подвергшихся некрозу, зависят течение местного раневого процесса и тяжесть общих нарушений.

Повреждающее действие агрессивных веществ продолжается с момента соприкосновения с покровами тела до окончания химических реакций. Тяжесть травмы зависит от агрессивности агента и времени его воздействия.

Электрические ожоги возникают при непосредственном контакте с токонесущими элементами. Их тяжесть зависит от силы тока, его вида (постоянный или переменный), а также от электрического сопротивления кожи пострадавшего, площади контакта с проводником, путей прохождения тока через тело.

В основе лучевых ожогов лежит поглощение энергии излучения клетками, что в итоге приводит к нарушению ядерной ДНК, обменных процессов и деструкции облученных тканей. Особенность лучевых ожогов – наличие скрытого периода, а также резкое угнетение регенерации тканей.

Раневой процесс при ожогах неспецифичен и имеет фазовый общебиологический характер:

1. начальная фаза – экссудация и воспалительная инфильтрация, затем идет фаза демаркации и отторжения омертвевших тканей

2. далее – образования и развития грануляций

3. последняя фаза – регенерация, рубцевание.

Следует отметить, что ожоговая поверхность с момента повреждения всегда микробно загрязнена.

В зависимости от глубины повреждения тканей выделяют следующие степени ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960).

Ожоги I степени возникают при кратковременном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва. Они характеризуются легкой воспалительной реакцией кожи (гиперемия, отек), сопровождаются жжением и болью. Эти явления обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации организма. Через 2–3 дня гиперемия проходит, поврежденные слои эпидермиса слущиваются, к концу первой недели наступает заживление.

Ожоги II степени возникают при более длительном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва или при кратковременном действии агентов с более высокой температурой. Они отличаются появлением на фоне выраженного отека и гиперемии кожи тонкостенных пузырей (отслойка эпидермиса), наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Обычно ожоги II степени появляются через несколько минут после воздействия термического агента, и если целостность отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода могут появляться пузыри в местах, где при первом осмотре их не было. Эпидермис легко снимается. При этом обнажается ярко-розовая, влажная, блестящая раневая поверхность – ростковый слой эпидермиса. Сильные боли отмечаются первые 2–3 дня. Через 3–4 дня воспалительные изменения стихают. Полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 8–14-й день. Рубцовых изменений не бывает. Однако несколько недель сохраняются краснота и пигментация.