Читать онлайн «Военно-полевая хирургия». Страница 20

Среди причин летальности при столбняке первое место занимают легочные осложнения (пневмония, отек легких, ателектаз), второе место – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность и первичный сосудистый коллапс). В некоторых случаях причиной смерти является сепсис как результат вторичных гнойных осложнений. Радикальное решение проблемы столбняка принадлежит профилактике – иммунизации столбнячным анатоксином.

Для профилактики инфекции вводят антибиотики. При профилактических прививках взрослым анатоксин вводится два раза по 0,5 мл на каждую инъекцию с интервалом 30–40 дней между первой и второй прививками. Ревакцинацию проводят через каждые 5–10 лет дозой 0,5 мл препарата. Иммунизация по проведенной схеме создает готовность к быстрой выработке иммунитета при повторном введении анатоксина. Экстренная специфическая профилактика столбняка у непривитых или неправильно привитых людей осуществляется активно-пассивным методом иммунизации. Она показана при возникновении любых механических повреждений независимо от характера, локализации и размера, ожогов и отморожений, исключая I степень. В этих случаях вводят 0,5 мл очищенного адсорбированного столбнячного анатоксина.Через 30–40 дней после проведения такой активно-пассивной профилактики столбняка необходимо продолжить иммунизацию и сделать инъекции 0,5 мл анатоксина, а затем для создания прочного иммунитета ревакцинировать такой же дозой (0,5 мл) препарата через 9–12 месяцев.

Современная военная доктрина предусматривает при ведении боевых действий применение новейших видов огнестрельного оружия, высокоточных средств поражения, кассетных авиационных боеприпасов объемного взрыва. Не исключается использование ядерного и биологического оружия. В связи с этим, несомненно, возрастает как частота, так и степень тяжести травматического шока. Это подтверждается данными войн и локальных военных конфликтов в различных регионах планеты, а также чрезвычайных ситуаций, возникающих в результате стихийных бедствий и экологических катастроф.

Актуальность этой проблемы связана также с тем, что еще не до конца изучены патогенетические механизмы патологических изменений, возникающих при шоке в различных органах и системах организма, а значит и оптимальные методы лечения, особенно при медицинском обеспечении боевых действий. Возникла необходимость избавиться от ряда сложившихся, но устаревших представлений и ввести в теорию и практику лечения травматического шока современную концепцию, основанную на обобщении богатого опыта ВОВ и боевых действий последних десятилетий.

В медицинской литературе термин «шок» – удар, потрясение в 1737 г. использовал французский хирург – консультант армии Людовика XV Ле Дран.

В настоящее время существует более 130 определений травматического шока, но они или очень громоздки, или не отвечают сущности патологического процесса. В военно-полевой хирургии (ВПХ) принято следующее определение: травматический шок – это критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую механическую травму и проявляется предельным напряжением компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма.

Американский военный хирург Бауэрс (1953) метко заметил: «Как бы уверенно ни чувствовал себя исследователь, приступающий к подробному изучению проблемы шока, это продлится недолго. Тихое чувство оцепенения медленно овладевает им по мере того как он погрузится в поток противоречивых суждений и несогласуемых данных».

Слишком широкое толкование понятия «шок» как ответной реакции организма на самые разнообразные агрессивные воздействия следует признать неоправданным. Патогенез и клиника шокоподобных патологических состояний, именуемых геморрагическим, гемотрансфузионным, септическим, анафилактическим, кардиогенным, инсулиновым шоком и др., резко отличаются от патогенеза и клиники травматического шока.

По данным ВОВ травматический шок встречался у 8%-10% раненых, во Вьетнаме – у 20–22 %, в Афганистане – у 24–27%, в Чечне – у 25%. В зависимости от характера и локализации ранения частота развития шока может значительно меняться. Летальность при травматическом шоке в среднем достигает 40%.

К факторам, способствующим развитию шока, относятся:

1. повторное, даже незначительное, кровотечение;

2. плохая иммобилизация или ее отсутствие при переломах костей;

3. позднее и неадекватное оказание медицинской помощи;

4. травматический вынос и грубая эвакуация;

5. повторная травма при перевязках и операциях;

6. переохлаждение, перегревание, переутомление, голодание, авитаминоз, обезвоживание;

7. комбинированные поражения и наличие сопутствующих соматических заболеваний;

8. токсемия ишемического и бактериального генеза.

К этиопатогенетическим факторам травматического шока относят чрезмерную афферентацию, кровопотерю, острую дыхательную недостаточность, токсемию. Недаром считается, что травматический шок – это собирательное наименование различных по этиологии и патогенезу критических состояний, наподобие термина «острый живот». Из этого следует принципиальный вывод о том, что шок – это не нозологическая форма, а один из периодов (этапов) тяжелой травматической болезни.

Из многочисленных теорий шока в настоящее время наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория патогенеза травматического шока. Согласно этой теории, механизм развития шока весьма схематично представляется следующим образом. В результате тяжелой механической травмы, огнестрельного ранения, которые, как правило, сопровождаются кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое несоответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. В нервных окончаниях поврежденной зоны возникает чрезмерная афферентная импульсация на кору головного мозга, ретикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в кровеносное русло целого ряда биологически активных веществ. Усиленное выделение АКТГ в свою очередь приводит к стимуляции надпочечников, вырабатывающих при этом почти в 10 раз больше нормы катехоламинов (адреналин, норадреналин). Возникает распространенный сосудистый спазм (в основном артериол и прекапиллярных сфинктеров), являющийся наиболее быстрым механизмом, обеспечивающим экстренное устранение феномена несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Катехоламины оказывают вазоконстрикторный эффект путем возбуждения альфаадренорецепторов сосудистой стенки. Общая сосудистая реакция не затрагивает лишь артерии сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-адренорецепторов. Описанная сосудистая реакция имеет стратегической целью сохранение питания сердца и головного мозга ценой ухудшения (до 30–40%) перфузии других органов. Этот защитно-приспособительный механизм именуется «централизацией кровообращения».

Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через 20–30 мин включается еще один механизм – аутогемодилюция. Этот механизм основан на резком снижении гидростатического и преобладании онкотического давления в капиллярах вследствие спазма метартериол и прекапиллярных сфинктеров. В результате происходит интенсивное поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло и через 60–80 мин замещается до 40% утраченного ОЦК.

Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрастает реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек. Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных реакций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возникает глубокое торможение нервных центров (в том числе дыхания и кровообращения). В результате нарушения микроциркуляции за счет шунтирования крови в обход капиллярного русла развиваются гипоксия тканей и ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградная кислоты, продукты неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического эффекта, обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение, дыхание, обменные процессы, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках.

Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов сосудистой стенки к вазопрессорам, возникают атония капилляров и внутрососудистая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», вследствие чего значительное количество крови задерживается в зоне микроциркуляции и венозном русле. Развивается так называемый феномен «децентрализация кровообращения», сопровождающийся грубыми нарушениями центральной гемодинамики. Снижается венозный возврат крови к сердцу, уменьшаются сердечный выброс, минутный и ударный объем.