Читать онлайн «Энциклопедия клинической кардиологии». Страница 30

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.

При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию (гипертрофический вариант).

Позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).

Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией полостей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих диагностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют оказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

б) диспротеинемию (увеличение содержания α2 —глобулинов и фибриногена, СОЭ, обнаружение СРВ).

Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда (острый период болезни) гиперферментемию – повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).

Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда:

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда;

б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов классов А и С;

г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных комплексов и противомиркардиальных антител;

д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного фактора.

Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии – важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда – биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных учреждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет дифференцировать многие поражения миокарда.

Для постановки правильного диагноза необходимо выявить ряд признаков.

Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей), либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузное заболевание соединительной ткани и др.).

Изменение звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм галопа) и ритма сердца.

Патологические изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре-поляризации желудочков, ритма и проводимости сердца).

Повышение активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ, кардиальных изоферментов при соотношении ЛДГ-1 > ЛДГ-2, МФ-фракции креатинфосфокиназы, а также АСТ и АЛТ.

Увеличение сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом или эхокардиографическом исследовании.

Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени).

Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в перечисленные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли, тахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут наблюдаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зубца Т на ЭКГ.

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное нарушение общего самочувствия, более выраженная одышка и чувство слабости. Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров сердца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и (или) проводимости.

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокарда выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная недостаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Среди особых форм заболевания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии.

Формулировка развернутого клинического диагноза миокардита учитывает классификацию и основные клинические особенности. Она включает следующие пункты:

1) этиологический фактор (если точно известен);

2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова – Фидлера и пр.);

3) тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);

4) характер течения (острое, подострое, хроническое);

5) наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и (или) трикуспидального клапана и пр.

Лечебная программа.

1. Этиологическое лечение.

2. Лечебный режим.

3. Лечебное питание.

4. Медикаментозное патогенетическое лечение:

1) нестероидные противовоспалительные средства;

2) глюкокортикоиды;