Читать онлайн «Оториноларингология: Руководство. Том 2». Страница 19

Л. Б. Дайняк[13] (1966) делит подслизистые ларингиты на три формы: а) отечный ларингит, при котором слизистая оболочка гортани отечно-восковидная с серовато-желтоватым оттенком; б) инфильтративный ларингит, при нем слизистая гортани резко утолщена (инфильтрирована воспалительным экссудатом) и гиперемирована; в) флегмонозный ларингит, характеризующийся резко выраженным воспалением мягких тканей, а иногда и внутреннего перихондрия гортани с формированием абсцесса.

Отеки гортани (oedema laryngis) бывают воспалительными и невоспалительными. Первые обусловлены токсигенной инфекцией, вторые – заболеваниями, в основе которых лежат аллергические процессы и нарушение обмена веществ (см. далее).

Воспалительный отек гортани, или отечный ларингит (laryngitis oedematosa), у взрослых чаще встречается в преддверии гортани, у детей – в подскладочном пространстве. Своим возникновением заболевание обязано токсинам, вырабатываемым стрептококками. Заболевают обычно лица, ослабленные общими заболеваниями (диабет, уремия, авитаминоз, кахексия), а также общей инфекцией (грипп, скарлатина и т. п.).

Отек возникает в рыхлом подслизистом слое соединительной ткани, который более всего развит на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, в области черпаловидных хрящей и в подскладочном пространстве. Эта ткань содержится и в складках преддверия.

Патологическая анатомия. При отечном ларингите, обусловленном сверхострым течением гриппа, рожистого воспаления, скарлатины, отек развивается быстро и охватывает весь подслизистый слой преддверия гортани или подскладочного пространства. Он может распространяться по протяжению при параминдаликовой флегмоне, воспалении и абсцессе язычной миндалины и корня языка, травме преддверия гортани инородным телом. При язвенных формах сифилитического или туберкулезного ларингита (см. далее), лучевом поражении гортани отек развивается медленно.

Отечный ларингит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией периваскулярных пространств, массивным пропитыванием подслизистых клеточных элементов серозным транссудатом. Отмечается повышенная активность слизистых желез гортани. Единственное место, где отек не возникает, – это гортанная поверхность надгортанника и голосовые складки. Отек охватывает черпалонадгортанные складки, язычную поверхность гортани. В некоторых случаях он может быть односторонним, симулируя абсцесс гортани. В подскладочном пространстве отек сверху ограничен голосовыми складками, снизу – первым или вторым кольцами трахеи. Когда отек локализуется в области черпаловидных хрящей, он может быть обусловлен артритом перстнечерпаловидных суставов.

Симптомы и клиническое течение. При отечном ларингите, в отличие от острого катарального, состояние больного существенно ухудшено и сопровождается ознобами, температура тела может достигать 39 °C. Развитие заболевания может быть быстрым, почти молниеносным, или в течение 2–3 дней, что зависит от вирулентности и токсигенности микробиоты. При локализации отека на глоточно-гортанном перекрестке у больного возникают ощущение наличия инородного тела и боль при глотании и фонации. Сухой приступообразный кашель усиливает боль, способствует распространению инфекции на другие участки гортани и возникновению гнойных осложнений. Значительное усиление болей, иррадиирующих в ухо, их постоянство, изменение тембра голоса, ухудшение общего состояния свидетельствуют о возникновении флегмоны гортани. При значительном отеке гортани возникают существенные нарушения голосовой функции вплоть до афонии. При выраженной форме отечного ларингита нарастают явления респираторной недостаточности гортани вплоть до степени, требующей ургентной трахеотомии. Возникновение инспираторной одышки, проявляющейся на вдохе втяжением надгрудинной, надключичных, эпигастральной областей и межреберных промежутков, свидетельствует о нарастающем стенозе в области rima glottidis или cavum infragloticum.

При остром отечном ларингите состояние общей гипоксии наступает быстро, даже если явления стеноза гортани не столь выражены, в то время как при подострых и хронических стенозирующих формах (туберкулез, сифилис, опухоль) гипоксия наступает лишь при весьма выраженных стенозах гортани. Последний факт объясняется адаптацией организма к постепенному сужению дыхательной щели и постепенно наступающему дефициту кислорода. Кислородное голодание при стенозе гортани возникает при незначительных физических нагрузках, лежании на спине, а также во сне, когда может вызвать асфиксический криз с летальным исходом.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и жалоб больного (внезапное и быстротечное начало с нарастающими признаками затруднения дыхания, ощущение инородного тела, болезненность при разговоре, глотании и кашле), нарастающих клинических явлений (повышение температуры тела, озноб, общая слабость) и данных непрямой и прямой ларингоскопии. Прямую ларингоскопию следует проводить с осторожностью, поскольку она сопровождается ухудшением дыхания и может привести к внезапному спазму гортани, чреватому острой асфиксией и летальным исходом. Затруднения при эндоскопическом исследовании могут возникать, если его проводить в период асфиксического криза, при тризме жевательной мускулатуры (сомкнутость челюстей). У взрослых возможен осмотр отечного надгортанника при отжатии корня языка книзу, у детей проводят микроларингоскопию или видеомикроларингоскопию.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с невоспалительным отеком гортани (токсическим, аллергическим, уремическим, при токсикозе беременных), дифтерией, септическим ларинготрахеобронхитом, инородным телом гортани, ларингоспазмом, травматическим отеком гортани (ушиб, сдавление), нейрогенным стенозом (неврит или травматическое повреждение возвратных нервов, миопатии), с поражениями гортани при специфических инфекционных заболеваниях (сифилис, туберкулез), опухолями, а также с дыхательной недостаточностью при заболеваниях сердца и с астмой.

Дифференцировать отечный ларингит с абсцессом или флегмоной гортани очень трудно, и только наблюдение позволяет устанавливать отсутствие указанных осложнений. У маленьких детей дифференциальная диагностика встречает наибольшие затруднения из-за трудности физикального обследования и множества причин, вызывающих у них стеноз гортани. В этом случае правильному диагнозу способствуют сведения, предоставляемые родителями, данные лабораторного обследования (воспалительные изменения в крови) и прямая микроларингоскопия.

Представляют собой серозное пропитывание подслизистой соединительной ткани, волокна которой разъединены скоплениями жидкого транссудата (в отличие от воспалительного отека, когда появляется экссудат с большим количеством форменных элементов крови, в том числе и эритроцитов).

Патологическая анатомия. Отек охватывает иногда всю гортань, но обычно более выражен в местах скопления рыхлой клетчатки. В отличие от воспалительного отека, невоспалительный отек гортани представляет собой мало гиперемированную припухлость студенистого вида, почти полностью сглаживающую внутренние контуры гортани. Он часто сопровождается общими отеками и локальными отеками других частей тела.

Этиология и патогенез. Невоспалительный отек гортани наблюдается при ряде общих заболеваний, например у больных, страдающих сердечной декомпенсацией, почечной недостаточностью, алиментарной или онкологической кахексией, аллергией, гипотиреозом, ангиолимфогенной патологией. Некоторые почечные заболевания иногда сопровождаются избирательным отеком гортани без анасарки (см. цветную вклейку, рис. 9).

Застойные явления, влекущие за собой отек, могут быть следствием опухолей средостения, больших аневризм аорты, злокачественного и доброкачественного зоба, больших опухолей шеи, сдавливающих крупные венозные стволы, опухолей нижнего отдела глотки.

Общий отек при соматических заболеваниях свидетельствует о нарушении водно-солевого обмена в организме, локализованные (местные) возникают в результате задержки жидкости на ограниченном участке тела. В их патогенезе участвуют сложные механизмы избыточной задержки натрия и воды почками. Особая роль принадлежит нарушению регуляции обмена солей и воды, в частности при избыточной продукции вазопрессина[14] и альдостерона[15]. К факторам, способствующим нарушению местного баланса воды, относятся повышение гидростатического давления в капиллярах (при сердечной недостаточности), повышение их проницаемости (кахексия, нарушения фильтрационной способности почек), нарушение лимфооттока.