Читать онлайн «Эндокринология: конспект лекций». Страница 29

4) уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;

5) улучшение качества жизни пациента.

Нормализация костного ремоделирования (подавление повышенной костной резорбции или стимуляция костеобразования) является основой лечения. Лечение основного заболевания при вторичном остеопорозе или отмена препаратов, отрицательно влияющих на метаболизм костной ткани, зачастую трудны в практической деятельности. Симптоматическая терапия является обязательной составной частью лечения.

Препараты для лечения остеопороза условно делятся на 3 группы:

1) преимущественно снижающие резорбцию костной ткани (эстрогены, кальцитонины, бисфосфонаты);

2) преимущественно усиливающие костеобразование (фториды, анаболические стероиды, андрогены, фрагменты синтетического паратгормона, гормон роста);

3) влияющие на оба процесса костного ремоделирования (активные метаболиты витамина D, оссеингидроксиапатитный комплекс, иприфлавон (остеохин)).

Выбор конкретного препарата определяется как формой остеопороза, так и преобладающей клинической симптоматикой. Кроме того, учитываются показания и противопоказания к тому или иному виду терапии.

При постменопаузальном остеопорозе, а также при остеопорозе другого генеза женщинам в постменопаузе при отсутствии противопоказаний назначается заместительная терапия эстрогенами (прогинова, циклопрогинова, климен, климонорм, ливиал, клиогест и пр.).

Лечение кальцитонином (миакальциком) показано при постменопаузальном, стероидном, сенильном и идиопатическом остеопорозе, особенно при выраженном болевом синдроме. Продолжительность курса лечения кальцитонином в прерывистом режиме может составлять 2–5 лет. Лечение желательно сочетать с препаратами кальция, а также витамином D.

Бисфосфонаты (ксидифон, алендронат) показаны при лечении постменопаузального и сенильного остеопороза у лиц без выраженных нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

Показанием к применению фторидов (фторида натрия, оссина, кореберона) служит остеопороз с низким уровнем костного обмена. Для предупреждения развития остеомаляции (деминерализации) при лечении фторидами добавляют препараты кальция и витамина D. При применении фторидов относительно высока частота побочных эффектов (20–30 %) в виде диспепсических явлений, глосситов и гингивитов, артралгий. Медленное развитие лечебного действия фторидов требует терпения от больного и врача.

Анаболические стероиды не имеют самостоятельного значения при лечении остеопороза, хотя часто включаются в схемы комплексного лечения.

Активные метаболиты витамина D применяются в дозе 0,5–1,0 мкг в день в течение нескольких лет. В качестве монотерапии они показаны при сенильном, стероидном и постменопаузальном остеопорозе; являются препаратами выбора при остеомаляции (1–3 мкг/сут), почечной остеодистрофии, реабилитации после удаления паратиром. Активные метаболиты используются и в комбинированной терапии совместно с эстрогенами, кальцитонином, бисфосфонатами, иприфлавоном, фторидами.

Побочные эффекты встречаются в 2–3 % случаев и проявляются в виде диспепсических расстройств, слабости, сонливости, сухости во рту. Для предотвращения гиперкальциемии лечение желательно проводить в индивидуально подобранных дозах с контролем уровня кальция и креатинина в крови 1 раз в 2 месяца.

Иприфлавон (остеохин) – производное флавоноидов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях, усиливает костеобразование, снижает частоту новых переломов костей и оказывает умеренный анальгетический эффект в течение 12 месяцев применения.

Соли кальция самостоятельного значения в лечении остеопороза не имеют, но обязательно должны применяться в комплексе с другими средствами как основа патогенетической терапии, а также для первичной профилактики остеопороза.

Симптоматическая терапия подразумевает аналгезию, назначение корсетов, лечебную физкультуру. Боль в спине снижает двигательную активность пациента и качество его жизни.

Для уменьшения болей наряду с патогенетическими средствами используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, а также миорелаксанты.

Корсеты абсолютно показаны при наличии компрессионных переломов тел позвонков и при тяжелом остеопорозе. Наиболее часто рекомендуют полужесткие корсеты и полукорсеты. Возможность атрофии мышц при ношении корсетов невелика и не подтверждается в работах последних лет. При выраженном болевом синдроме рекомендуется только дыхательная гимнастика, при уменьшении боли – изометрические упражнения.

В дальнейшем назначаются упражнения для мышц живота, спины, нижних и верхних конечностей. Затем присоединяют упражнения, проводимые в положении стоя, дозированную ходьбу, плавание. Массаж назначают не ранее 4–6 месяцев после начала медикаментозной терапии.

Первичная профилактика остеопороза подразумевает контроль за достаточным потреблением кальция в детском возрасте, в периоды беременности и лактации, достаточное пребывание на солнце пожилых людей, активный образ жизни и занятия физкультурой с умеренной физической нагрузкой, отказ от злоупотребления алкоголем и курением, от увлечения различными несбалансированными диетами и голоданием.

Гипоталамо-гипофизарные заболевания можно подразделить на заболевания с доказанным поражением собственно гипоталамуса, заболевания с предположительным гипоталамическим генезом, с гипоталамо-гипофизарным генезом и собственно гипофизарные поражения.

Краниофарингиома – гипоталамическая опухоль, происходящая из остатков кармана Ратке (эпителиальное выпячивание задней стенки глотки зародыша, являющееся зачатком аденогипофиза), приводящая к гипофизарным нарушениям.

Развитие опухоли связано с нарушением эмбриональной дифференцировки клеток кармана Ратке. Опухоль может локализоваться в гипоталамусе, III желудочке, турецком седле и чаще имеет кистозное строение. Краниофарингиома является редким заболеванием, но самой частой супраселлярной опухолью у детей (5 – 10 % опухолей головного мозга у детей).

Краниофарингиомы гормонально-неактивные опухоли, в основе клинических проявлений которых лежит механическое сдавливание окружающих структур головного мозга.

В большинстве случаев краниофарингиома манифестирует в детском и юношеском возрасте. Как правило, имеется сочетание симптомов внутричерепной гипертензии (головная боль, тошнота, рвота), хиазмального синдрома (битемпоральная гемианопсия, отек диска зрительного нерва, снижение остроты зрения) и эндокринно-обменного синдрома (задержка полового и физического развития, гипопитуитаризм). Развитие отека мозга или пангипопитуитарной комы является показанием для экстренной госпитализации.

При гормональном исследовании определяется дефицит тропных гормонов гипофиза, возможна гиперпролактинемия. Рентгенологически в 80 % случаев в опухоли выявляются кальцинаты. Методом визуализационной диагностики краниофарингиомы является МРТ-исследование.

Краниофарингиомы необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, протекающими с задержкой полового и физического развития и гипопитуитаризмом, а также с другими опухолями гипофиза и головного мозга.

Лечение показано хирургическое: удаление опухоли, возможно в комбинации с протонотерапией и стереотаксическим введением в опухоль радиоизотопов. При неполном удалении краниофарингиома имеет склонность к рецидивам. Восстановление детородной функции после удаления краниофарингиомы с помощью современных методов лечения принципиально возможно. Прогноз для жизни при краниофарингиоме достаточно серьезный, так как оперативное лечение не ликвидирует обменно-эндокринных расстройств, трудоспособность больного всегда остается ограниченной. При развившемся гипопитуитаризме заместительная терапия проводится пожизненно.

Среди опухолей гипоталамической области, помимо краниофарингиомы, встречаются глиомы, гемангиомы, дисгерминомы, гамартомы, ганглионевриномы, эпендимомы, медуллобластомы, липомы, нейробластомы, лимфомы, плазмоцитомы, коллоидные и дермоидные кисты, саркомы.

В зависимости от локализации поражения отмечаются различной степени выраженности неврологическая симптоматика, нарушение гипофизарных функций, изменение поведения. В редких случаях, особенно в детском возрасте, гипоталамические поражения могут приводить не только к снижению, но и к активации аденогипофизарных функций (например, появление гиперпролактинемии из-за «снятия» ингибирующего влияния дофамина на секрецию пролактина или преждевременное половое созревание вследствие потери нормальной рефрактерности к влиянию гонадотропинов).