Читать онлайн «Эндокринология: конспект лекций». Страница 17

Показаниями для перевода на подкожное введение инсулина являются поддержание гликемии на уровне 11–13 ммоль/л, отсутствие ацидоза любой этиологии и ликвидация дегидратации организма. Доза инсулина в этом случае является той же и вводится с интервалом в 2–3 ч, что зависит от уровня гликемии. Восстановление дефицита калия в крови может начаться сразу после его выявления или спустя 2 ч от начала инфузионной терапии.

Дефицит калия начинают восстанавливать сразу после его выявления в том случае, если функция почек является сохраненной. Количество внутривенно вводимого калия зависит от его уровня в крови. Если количество калия составляет менее 3-х ммоль/л, то каждый час внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия, при содержании калия 3–4 ммоль/л – 2 г хлорида калия, 4–5 ммоль/л – 1 г хлорида калия. При достижении уровня калиемии 5 ммоль/л и более введение раствора хлорида калия прекращается.

Помимо этих мероприятий, необходимо бороться с коллапсом, проводить антибактериальную терапию. С целью профилактики тромбообразования внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ЕД 2 раза в день под обязательным контролем системы гемостаза.

Лактацидоз – состояние метаболического ацидоза, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением сахарного диабета. Это состояние имеет полиэтиологическую природу. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются гипоксией тканей, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации лактата. В случаях, сопровождающихся гипоксией тканей, развивается лактацидоз типа А. Это может быть при кардиогенном, эндотоксическом, гиповолемическом шоке, анемии, отравлении угарным газом, при эпилепсии или феохромоцитоме. При патологических состояниях, характеризующихся усилением образования и снижением утилизации лактата, развивается лактацидоз типа В1. Это характерно для почечной или печеночной недостаточности, онкологических заболеваний и гемобластозов, тяжелых инфекций, декомпенсированного сахарного диабета. Лактацидоз типа В2 развивается при применении бигуанидов, отравлении метанолом или этиленгликолем, цианидами, при избыточном парентеральном введении фруктозы. Возможно также развитие лактацидоза типа В3, что имеет место при наследственных нарушениях обмена веществ, например, при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы или метилмалоновой ацидемии.

Лактат является продуктом метаболизма, который непосредственно участвует в обмене углеводов. Лактат, вместе с пируватом является субстратом для синтеза глюкозы в процессе неоглюкогенеза. Образование лактата увеличивается при развитии гипоксии, когда угнетается аэробный и активируется анаэробный гликолиз. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота. При этом лактат синтезируется в организме быстрее, чем превращается в пируват, и утилизируется в процессе неоглюкогенеза. В норме соотношение лактата и пирувата выражается как 10: 1.

Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что часто возникающая его декомпенсация способствует состоянию хронической гипоксии в результате повышения уровня гликированого гемоглобина, который обладает повышенным сродством к кислороду.

Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих, заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями является патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии обычно сопровождает такие острые осложнения сахарного диабета, как кетоацидотическая и гиперосмолярная кома. В этих случаях возникающий лактацидоз усугубляет и без того тяжелое состояние больных. Кроме того, их жизненный прогноз становится более неблагоприятным. В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается уровень мышечной пируватдегидрогеназы, что приводит к увеличению синтеза лактата и созданию предпосылок к развитию лактацидоза типа В.

Наиболее частой причиной лактацидоза при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов из группы бигуанидов, таких как фенформин и буформин. Эти препараты обладают способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции лактата и угнетению глюконеогенеза в печени. В настоящее время данные препараты не выпускаются. Современным препаратом группы бигуанидов является метформин. Данный препарат не вызывает столь выраженного накопления лактата вследствие других структурных и фармакокинетических особенностей. По своей природе лактацидоз в большинстве случаев имеет смешанное происхождение, т. е. является это тип А + тип В. В патогенезе смешанного лактацидоза принимает участие одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играет сопутствующая патология, которая сопровождается гипоксией, а также декомпенсация сахарного диабета. На фоне этих изменений в организме активируется анаэробный гликолиз, что сопровождается образованием избытка лактата. Важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза является присоединение патологии со стороны почек, что приводит к ухудшению выведения лактата из организма.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные симптомы напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженный метаболический ацидоз у больных сахарным диабетом может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются дыхание Куссмауля, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.

При биохимическом исследовании крови отмечается высокое содержание молочной кислоты, наличие признаков декомпенсированного метаболического ацидоза. При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния отмечается увеличение анионового интервала.

В норме уровень лактата в венозной крови составляет 0,5–2,2 ммоль/л, в артериальной – 0,5–1,6 ммоль/л. Если уровень лактата в сыворотке крови составляет выше 5,0 ммоль/л, то это свидетельствует о лактацидозе. Если уровень лактата составляет 2,2–5,0 ммоль/л, а pH артериальной крови при этом менее 7,25, то это тоже говорит в пользу лактацидоза. Дифференциальная диагностика прежде всего проводится с диабетическим кетоацидозом.

Лечение прежде всего должно быть направлено на борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. Необходимо провести коррекцию углеводных расстройств, а также терапию сопутствующих заболеваний, которые могли явиться причиной развития молочнокислого ацидоза. Наиболее эффективным методом для выведения избытка молочной кислоты из организма является гемодиализ. При этом используется безлактатный буфер. Для устранения избытка СО2, который образуется в организме в результате ацидоза, проводится искусственная гипервентиляция легких. С этой целью больной должен быть интубирован.

При снижении рСО2 до 25–30 мм рт. ст. происходит восстановление внутриклеточного рH в гепатоцитах и кардиомиоцитах, что улучшает метаболизм и способствует снижению уровня лактата в крови. Для снижения образования лактата необходимо повышение активности таких ферментов, как пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Это достигается внутривенной инфузией глюкозы в количестве 5 – 12,5 г /ч в сочетании с инсулином короткого действия, доза которого составляет 2–4 – 6 ЕД ежечасно. Помимо этих мероприятий необходимым является назначение вазо– и кардиотонических препаратов, с учетом гемодинамических параметров. Четырехпроцентный гидрокарбонат натрия применяется при рН ‹ 7,0. Данный препарат вводится однократно очень медленно внутривенно капельно в объеме 100 мл.

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.