Читать онлайн «Эндокринология: конспект лекций». Страница 10

3. Сахарный диабет II типа характеризуется тем, что количество глюкагона в организме увеличивается при повышении содержания глюкозы в крови. Под влиянием секреции инсулина выработка глюкагона не прекращается.

4. Может происходить преждевременное опорожнение β-клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении гипергликемии. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку. Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов постепенно уменьшается, а также происходит подавление пострецепторных механизмов, благодаря которым инсулин может оказывать свои эффекты опосредованно. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке депонируются жировой тканью. Это приводит к повышению инсулинорезистентности тканей организма. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β-клеток железы, приводя к снижению их секреторной активности.

Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что, в конце концов, приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют экзогенное введение инсулина в норме 75 % потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в виде запаса гликогена.

В результате резистентности мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Резистентность ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку.

Помимо этого при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности β-клеток к глюкозе. Это приводит к нарушению секреции инсулина.

Метаболический синдром. Данный синдром предшествует развитию сахарного диабета II типа. Отличительной особенностью синдрома от сахарного диабета является отсутствие стабильной гипергликемии, что связано с повышением продукции инсулина, обеспечивающей преодоление резистентности тканей к гормону.

Для профилактики развития сахарного диабета необходимо придерживаться диеты (табл. 2) и снизить массу тела. При соблюдении данных рекомендаций риск сахарного диабета снижается на 30–50 %.

Метаболический синдром приводит к развитию не только сахарного диабета II типа, но также к атеросклерозу и эссенциальной гипертензии. Синдром сопровождается резистентностью тканей к инсулину, гиперинсулинемией, повышением содержания С-пептида в крови, отмечается нарушение толерантности к глюкозе.

В крови повышено количество триглицеридов и ПНП, снижено количество ЛПВП. В большинстве случаев у больных развивается ожирение по абдоминальному типу, у женщин отмечается гиперандрогения, довольно часто развивается артериальная гипертензия.

Зачастую сахарный диабет II типа диагностируется случайно при рутинном обследовании крови. Больные могут впервые обращаться за медицинской помощью, когда уже имеются поздние осложнения сахарного диабета.

Исключение или подтверждение диагноза сахарного диабета необходимо в том случае, если у больного имеются частые инфекции мочевых путей или при УЗИ диагностируется жировая дистрофия печени. Практически все больные сахарным диабетом II типа страдают ожирением той или иной степени. Работоспособность довольно часто не снижается, а, наоборот, может быть даже повышенной.

Ткани организма могут и не испытывать дефицита энергии, что связано с повышением секреции инсулина. При сахарном диабете II типа сохраняется минимальная продукция инсулина, что объясняет нехарактерность развития состояния кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Для сахарного диабета этого типа характерно развитие гиперосмолярной комы. Ее патогенез связан с тем, что у больного появляется полиурия, в результате которой организм теряет жидкость и развивается гиперосмолярность.

Длительное и стойкое повышение количества глюкозы в крови приводит к нарушению зрения, что может стать необратимым при запущенной форме болезни.

Для достижения положительного терапевтического эффекта при сахарном диабете необходимо добиться компенсации дефицита инсулина в организме, провести коррекцию гормонально-метаболических нарушений, а также провести профилактику и лечение уже имеющихся поздних осложнений сахарного диабета. Для достижения данных эффектов необходимо соблюдать следующие принципы терапии: диету, индивидуально подобранную физическую нагрузку, использование препаратов, понижающих уровень глюкозы в крови, а также обучение больных.

Диета при сахарном диабете I и II типов имеет различия. При сахарном диабете II типа целью диетотерапии является снижение массы тела. При сахарном диабете I типа диета является вынужденным ограничением количества и качества принимаемой пищи, что связано с невозможностью в точности имитировать физиологическую секрецию инсулина. Диета в данном случае необходима для поддержания оптимального уровня компенсации обменных процессов.

При сахарном диабете I типа необходимо обучить больного самостоятельному подсчету дозы экзогенно вводимого инсулина в зависимости от принимаемой им пищи. Если масса тела больного находится в пределах нормы, то энергетическая ценность принимаемой пищи должна соответствовать потребности в энергии – изокалорийная диета.

Если у больного имеется избыток массы тела, то диета должна быть гипокалорийной. В период декомпенсации обменных процессов довольно часто происходит выраженное снижение массы тела. В таких случаях требуется назначение гиперкалорийной диеты.

Данная диета включает в себя увеличение количества углеводов до 50–60 % от ее общей энергетической ценности. Углеводы обладают следующими эффектами: снижают резистентность жировой ткани к действию инсулина, повышают скорость утилизации глюкозы клетками. Для снижения атерогенности диеты количество жиров снижается до 20–30 %. Количество белков снижено до 10–15 %, что приводит к замедлению скорости развития микроангиопатии. Углеводы, которые подвергаются легкому усвоению, строго ограничены. Такими углеводами являются сахароза и глюкоза. Для постепенного повышения уровня глюкозы в крови в диете должны преобладать углеводы, содержащие длинную углеродную цепь.

Довольно часто используются сахарозаменители. Они подразделяются на две группы: естественные (калорийные) и искусственные (некалорийные). Первая группа включает в себя фруктозу, ксилит, сорбит. Употребление фруктозы приводит к повышению уровня гликемии в 3 раза меньшему, чем при употреблении такого же количества глюкозы.

Ксилит и сорбит никаким образом не влияют на уровень гликемии. Ко второй группе сахарозаменителей относятся сахарин, ацесульфам, цикламат, L-аспартам, сукралоза. В случае наличия фенилкетонурии у больного сахарным диабетом применение L-аспартама противопоказано.

При наличии почечной недостаточности ограничивается прием цикламата. В случае сердечной недостаточности ограничивается прием ацесульфама. Пищевые волокна, входящие в состав овощей, фруктов и зерновых, обладают гипогликемизирующим действием за счет того, что ускоряют продвижение пищи по кишечнику. Также при употреблении в пищу данных продуктов снижается абсорбция холестерина и жирных кислот.

Количество пищевых волокон должно составлять не менее 40 г в сутки. При соблюдении диеты лицами, страдающими сахарным диабетом II типа, происходит снижение массы тела, что приводит к компенсации обменных процессов в результате восстановления чувствительности клеточных рецепторов к инсулину. Если у больного имеется сахарный диабет II б типа, диета должна быть гипокалорийной с постепенным снижением энергетической ценности пищи. Обычно калорийность уменьшается на 500 ккал/сут, что приводит к снижению массы тела на 1–2 кг в месяц.

Если сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, то калорийность пищи снижается на 15–17 ккал/кг массы тела. Если больной страдает сахарным диабетом I типа, то необходимо произвести расчет количества хлебных единиц. Проведение данных расчетов необходимо для определения дозы препаратов инсулина, введение которых производится перед каждым приемом пищи. Одна хлебная единица соответствует по энергетической ценности 10–12 г углеводов. Для подсчета хлебных единиц составлены специальные таблицы. Хлебные единицы не отражают энергетическую ценность пищи в полной мере, так как при их подсчете не учитывается количество белков и жиров.