Читать онлайн «Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов». Страница 342

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА.

Поражаются двигательные клетки передних рогов серого вещества спинного мозга, в связи с чем возникает вялый паралич различных групп мышц верхних, нижних конечностей и туловища. В 80 % случаев происходит паралич мышц нижних конечностей, часто имеет место сочетание поражения мышц туловища и конечностей. Происходят резкая атрофия мышц и жировое их перерождение. Часто парализуется дельтовидная мышца. Может быть паралич диафрагмы с одной или обеих сторон и межреберных мышц, сопровождающийся тяжелым нарушением дыхания, с последующим развитием пневмонии и ателектаза. При поражении длинных мышц спины появляется сколиоз. Паралич нижних конечностей развивается при поражении поясничного отдела спинного мозга. Могут развиться контрактура и деформация кисти или стопы. При параличе разгибателей в тазобедренном суставе развивается сгибательная контрактура. При тотальном параличе мышц, отвечающих за функцию тазобедренного сустава, наступает паралитический вывих. Конская паралитическая стопа, или подошвенная контрактура, развивается при ослаблении или выпадении функции большеберцовой мышцы, разгибателей пальцев и других мышц голени. Полая стопа образуется при параличе тыльных сгибателей стопы и икроножной мышцы. Паралитическая плосковальгусная стопа развивается при поражении передней и задней большеберцовых мышц. Конско-варусная стопа возникает при утрате функции малоберцовых мышц и тыльных сгибателей стопы. При параличе икроножной мышцы, задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и большого пальца развивается пяточно-вальгусная стопа. Эти деформации стопы ведут к тяжелым расстройствам динамики и статики конечности. При параличе мышц грудной клетки и живота может наступить смерть больного от асфиксии. При параличе других мышц происходит деформация позвоночного столба.

Болтающийся сустав и приводящая контрактура плечевого сустава развиваются при поражении дельтовидной мышцы на верхней конечности.

Укорочение пораженной конечности – еще одно важное последствие полиомиелита. При укорочении нижней конечности значительно нарушены статика и динамика.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ. Синдром сдавления (травматический токсикоз) – комплекс расстройств, возникающий в результате длительного (в течение 4–8 ч и более) сдавления мягких тканей конечностей (закрытого раздавливания). В результате длительного размозжения тканей происходит всасывание в организм ядовитых продуктов из пораженных тканей, так как развивается их некроз из-за нарушения кровообращения и иннервации. В связи с массивным отеком поврежденной конечности происходит значительная потеря количества плазмы крови. Могут развиться токсический шок, произойти поражение почек ядовитыми продуктами распада, что приводит к острой почечной недостаточности. Если не оказана своевременная медицинская помощь, больной может погибнуть.

Размозжение верхней конечности является показанием к ампутации. Чтобы не было травмирования суставными поверхностями лопатки окружающих мягких тканей, производят сохранение головки плечевой кости.

После ампутации может быть развитие пороков культи: порочный рубец (болезненный или изъязвленный, спаянный с костью) в результате высокого сечения мягких тканей, мышц, спайки мышц с кожным рубцом. Вследствие неправильной обработки костей и суставов возможно развитие контрактур или анкилозов суставов, патологическое состояние костей и суставов – отклонение дистального отдела культи или одной из костей ампутированного двухкостного сегмента (например, ротационное смещение остатка лучевой кости). При преобладании тонуса одной из групп мышц-антагонистов развивается контрактура локтевого сустава, вальгусное или варусное отклонение культи в данном суставе, отводящая контрактура плечевого сустава. После ампутации пересечение нервных стволов может привести к возникновению фантомных болей, формированию впаянных в рубцы невром с развитием постоянной жестокой боли, нарушению трофики и чувствительности тканей культи. При поражении костной ткани после ампутации формируются остеофиты (экзостозы), концевой остеомиелит. При чрезмерном сдавлении культи в ходе ампутации могут развиться атрофические процессы в поперечнополосатых мышцах и коже.

К повторной ампутации (реампутации) прибегают при порочных культях, изъязвляющихся рубцах, остеомиелите, болезненных невромах, незаживающих язвах, свищах, остеофитах (экзостозах), неправильной форме культей (конических, булавовидных, деформированных), нарушении кровообращения, резко выраженной контрактуре. Все вышеизложенное затрудняет протезирование.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАЗМОЗЖЕНИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМПУТАЦИИ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ – см. «Последствия размозжения и травматической ампутации верхней конечности».

При сохранении головки бедренной кости не произойдет травмирования окружающих мягких тканей суставными поверхностными вертлужной впадины, это значительно облегчает пользование протезами. Может быть развитие контрактур: сгибательная контрактура в коленном суставе, варусное или вальгусное отклонение культи в нем, сгибательно-отводящая контрактура тазобедренного сустава. Чтобы не произошло их развитие, после ампутации накладывают гипсовые шины. На фоне нерационального протезирования развиваются атрофия мягких тканей, сосудистые и трофические расстройства, гиперкератоз, бурсит и др. Также могут быть ссадины культи, изъязвления, трофические язвы, длительно не заживающие раны, посттравматическая экзема, малоподвижные болезненные рубцы на опорной поверхности культи.

ПОСЛЕДСТВИЯ РАХИТА. При очень тяжелых формах сохраняются карликовый рост и деформация грудной клетки, таза, конечностей, особенно нижних. Наиболее частые О– и Х-образные искривления нижних конечностей, стопы находятся в плосковальгусном положении. Прогрессирование искривления и развитие вторичной деформации суставов (деформирующие артрозы) происходят, если не производится лечение рахита, чаще – после 40 лет. Также может быть искривление шейки бедра по типу варусного.

ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ – развиваются при размозжении мозга, разрыве его сосудов. Кровь изливается в субарахноидальное пространство. У 20 % больных в течение 2 недель после субарахноидального кровоизлияния бывают рецидивы кровоизлияния. На 4–14-е сутки развивается ангиоспазм, ведущий к ишемии головного мозга. К осложнениям также относятся: гидроцефалия, синдром недостаточной продукции антидиуретического гормона и судорожные припадки. Возможны нарушения психического состояния и развитие комы.

ПОСЛЕДСТВИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. В связи с раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров многие случаи субарахноидального кровоизлияния протекают с резким повышением артериального давления. На фоне этого процесса происходит дисциркуляция в коронарных сосудах, что приводит к изменениям электрокардиограммы. Очень быстро развиваются менингеальные симптомы, могут быть эпилептические припадки, расстройства психики, нарушения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

При разрыве базальных артериальных аневризм может произойти поражение черепных нервов, особенно глазодвигательного, реже – зрительного перекрестка или зрительного нерва.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ, МЕДИКАМЕНТАМИ И БИОЛОГИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ. Психоневрологические расстройства – это совокупность психических, неврологических соматовегетативных симптомов, развивающихся при сочетании прямого токсического воздействия на различные структуры ЦНС и периферического (экзогенный токсикоз) и интоксикации вследствие поражения других органов и систем (эндогенный токсикоз).

Опасно развитием острого интоксикационного психоза и токсической комы.

Центральная форма развивается на фоне глубокого коматозного состояния, проявляется явной недостаточностью или отсутствием самостоятельных дыхательных движений при поражении иннервации дыхательной мускулатуры. Легочная форма связана с развитием патологии (процессов) в легких (таких как острые пневмонии, трахеобронхит, токсический отек легких). И особая форма – тканевая гипоксия, развивающаяся вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, и гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, каброксигемоглобинемии.

К ранним нарушениям функции сердечнососудистой системы относится экзотоксический шок при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, крепких кислот, окислами азота, когда развивается токсический отек легких. Опасно развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапса, отека легких). Поздними осложнениями являются острые токсические дистрофические изменения миокарда.