Читать онлайн «Диетология: Руководство». Страница 43

Клинические проявления гипервитаминоза А:

– зуд и гиперемия кожи, шелушение кожи на губах, ладонях и других местах, себорея, выпадение волос;

– боль и отек вдоль длинных трубчатых костей у детей, кальциноз связок у взрослых;

– головная боль, раздражительность, возбуждение, спутанность сознания, двоение в глазах, – сонливость или бессонница, гидроцефалия у детей, повышение внутричерепного давления;

– кровоточащие десны или язвы в полости рта, тошнота, рвота, диарея, увеличение печени и селезенки (развиваются некрозы гепатоцитов).

Избыток β-каротина может привести к псевдожелтухе, потенцирует действие гепатотропных ядов, нарушает усвоение других каротиноидов – зеаксантина и лютеина.

Потребность в витамине А и его источники

Согласно отечественным нормам, потребность взрослого человека в витамине А составляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки или 3300 ME.

1 ретиноловый эквивалент – это 1 мкг ретинола. 1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 ME. 1 ретиноловый эквивалент соответствует 6 мг β-каротина или 22 мг других каротиноидов. По нормам ВОЗ базальный уровень потребления витамина А составляет для мужчин 300 ретиноловых эквивалентов, для женщин – 270, а безопасный уровень – соответственно 600 и 500. При этом 25 % суточной потребности должно обеспечиваться каротиноидами, а 75 % – витамином А. В нашей стране адекватный уровень потребления витамина А при диетическом питании – 1 мг/сут, безопасный —3 мг/сут.

Витамин А устойчив к тепловой обработке, но расщепляется под влиянием перекисей жирных кислот. Витамин Е предохраняет его от разрушения.

Пищевыми источниками витамина А являются продукты животного происхождения (мг/100 г): печень кур (12,0), печень говяжья (8,2), консервы «Печень трески» (4,4), печень свиная (3,45), икра зернистая белужья (1,05), желток яйца (0,89), масло сливочное (0,4–0,6), твердые сыры (0,10-0,30). β-каротин содержится, в основном, в продуктах растительного происхождения (красно-оранжевых овощах и плодах, зелени): морковь (9,0), петрушка (5,7), сельдерей и шпинат (4,5), черемша (4,2), шиповник (2,6), красный сладкий перец и лук-перо (2,0), салат (1,75), абрикосы (1,6), тыква (1,5), томаты грунтовые (1,2).

Витамин D

Основные представители витамина D – это эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Холекальциферол имеется в продуктах животного происхождения, он образуется из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже, под влиянием ультрафиолетовых лучей. Эргокальциферол синтезируется также при облучении ультрафиолетом с длиной волны 290–320 нм из провитамина эргостерина, входящего в состав растительных тканей.

Метаболизм витамина D

Пищевой витамин D из тощей кишки всасывается в составе хиломикронов, затем переносится в печень и жировую ткань D-связывающим α1-глобулином. При нефротическом синдроме и печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня этого транспортного белка, а при беременности и гиперэстрогенизме – повышение. Основное депо витамина D находится в жировых клетках. Биологически активными формами витамина D являются продукты их дальнейшего окисления в организме. В печени образуется 25-гидроксивитамин D, а в почках под влиянием зависимой от паратирина α1-гидроксилазы синтезируется наиболее активный метаболит 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол). Почечное гидроксилирование активируется не только паратгормоном, но и гипофосфатемией. Менее активные метаболиты 24,25– и 25,26-дигидроксивитамин D вырабатываются в почках, костях, хрящах и тонкой кишке. Первое гидроксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе – при хронической почечной недостаточности.

Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недостаточность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина D и остеомаляции.

Разрушение активного витамина D идет в печени с участием оксидаз, зависящих от цитохрома Р-450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способствуют развитию эндогенного дефицита витамина D.

При витамин-D – зависимом наследственном рахите Imuna имеется дефицит почечной α1-гидроксилазы. Болезнь проявляется тяжелыми рахитическими изменениями скелета, гипоплазией эмали зубов, вторичным гиперпаратиреозом, гипокальфосфатемией, аминоацидурией, высокой активностью сывороточной щелочной фосфатазы. Эффективно лечение малыми дозами кальцитриола или большими дозами обычного витамина D.

При витамин-D-зависимом наследственном рахите II типа гидроксилирование происходит нормально, но имеется дефект тканевых рецепторов дигидроксивитамина D, снижающий чувствительность клеток-мишеней. Заболевание имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости.

Главными мишенями гормоновитамина D являются почки, желудочно-кишечный тракт и кости. Его рецепторы найдены также в паращитовидных железах, гипофизе, мозге, лимфоцитах, макрофагах, тимусе, коже. Мышцы имеют рецепторы только к кальцифедиолу.

Витамин D является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора. Он:

– увеличивает проницаемость плазматической мембраны энтероцитов для кальция и активный транспорт его в митохондрии;

– индуцирует синтез белка-переносчика для выкачивания кальция из энтероцитов в кровь;

– стимулирует абсорбцию фосфора в кишечнике;

– стимулирует отложение солей кальция во вновь сформированном остеоидном матриксе;

– способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты;

– снижает синтез остеобластами коллагена I типа, способствуя резорбции избытка неминерализованного остеоида;

– усиливает реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах почек;

– улучшает состояние противотуберкулезного и противогрибкового иммунитета.

Дефицит и гипервитаминоз витамина D

При авитаминозе D понижается всасывание кальция и освобождение его из кости, что ведет к стимуляции выработки паратгормона паращитовидными железами. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который способствует вымыванию кальция из костей и потере фосфата с мочой.

Клинические проявления рахита у детей:

– задержка прорезывания зубов и закрытия родничка;

– размягчение костей черепа с уплощением затылочных костей;

– периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»);

– деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос);

– искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»);

– утолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер;

– деформации грудной клетки («куриная грудь»);

– нарушения сна, раздражительность, потливость.

При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида). Гиповитаминоз D чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин D3, на который приходится до 80 % необходимого количества витамина D. Примерно четверть пожилых пациентов в стационарах в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции. Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.

Для дефицита витамина D характерны следующие лабораторные данные :

– гипофосфатемия;

– фосфатурия;

– нормокальциемия, в тяжелых случаях – гипокальциемия;

– гипокальциурия;

– гипоцитратемия;

– гиперпаратиреоз;

– высокая активность щелочной фосфатазы.

При неправильном применении препаратов витамина D может развиться гипервитаминоз , при котором происходит усиленная мобилизация кальция из костной ткани и метастатическая кальцификация органов и тканей (почек, сердца, кровеносных сосудов, печени, легких) с нарушением их функции. У детей гипервитаминоз появляется после приема 3 000 000 ME витамина D, но при повышенной чувствительности к препарату интоксикация может возникать при меньших дозах. Тяжелый острый гипервитаминоз описан после приема больших доз рыбьего жира. Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда, полидипсия, запоры, гипертензия, мышечная ригидность. Смертельные исходы обусловлены почечной недостаточностью, сдавлением мозга, ацидозом и гиперкальциемическитми аритмиями. Использование гормоновитамина кальциферола требует большой осторожности.

Потребность в витамине D и его источники

Потребность в витамине D составляет 2,5 мкг/сут. Адекватное потребление при диетическом питании для витамина D – 5 мкг/сут, безопасное – 15 мкг/сут.