Читать онлайн «Диетология: Руководство». Страница 39

Витамин В6

Представители витамина В6 – пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин. В пищевых продуктах наиболее распространены пиридоксаль и пиридоксамин.

Метаболизм витамина В6

Все названные формы взаимопревращаются в ходе ферментативных реакций. Биологически активной формой витамина В6 являются его фосфорилированные производные: пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксамин-5-фосфат. Фосфорилирование происходит в печени.

Витамин В6 является коферментом ферментов аминокислотного обмена, обеспечивающих реакции переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. В составе аминотрансфераз, катализирующих переаминирование, он участвует в синтезе заменимых аминокислот; в составе декарбоксилаз, отцепляющих карбоксильные группы от аминокислот, участвует в образовании биогенных аминов (серотонина, гистамина, тирамина, триптамина и др.). При дефиците витамина В6 в первую очередь нарушается белковый обмен и наблюдается отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминацидурия и оксалурия, обусловленная нарушением обмена глиоксалевой кислоты.

При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется γ-аминомасляная кислота, являющаяся медиатором торможения в ЦНС, вот почему пиридоксин – единственный витамин, при дефиците которого наблюдаются эпилептиформные судороги. Глутаматдекарбоксилаза необходима также для утилизации триптофана и синтеза серотонина, при нарушении обмена которых образуются метаболиты типа ксантуреновой кислоты, которая препятствует инсулиногенезу, что может быть причиной гипергликемии.

С участием пиридоксинзависимых ферментов происходит синтез ниацина и серотонина из триптофана, а также разрушение избытка гомоцистеина.

Наряду с участием в обмене аминокислот пиридоксальфосфат нужен для построения фосфорилазы, катализирующей расщепление гликогена до глюкозо-1-фосфата, для синтеза предшественника гема γ-аминолевулиновой кислоты, а также для превращения линолевой кислоты в арахидоновую. Таким образом, пиридоксин необходим для углеводного, жирового обменов и синтеза гемоглобина.

Витамину В6 присуща липотропная активность, так как он участвует в обмене метионина.

Дефицит и гипервитаминоз витамина В6

Поскольку витамин В6 широко распространен в продуктах питания, то чисто диетический дефицит его практически невозможен. Гиповитаминоз может развиться вследствие ряда причин, в частности при мальабсорбции, усилении распада при алкоголизме, стрессе, лихорадке, гипертиреозе и других состояниях, протекающих с ускорением катаболизма белка. Табак ухудшает всасывание пиридоксина, поэтому курильщики нуждаются в дополнительном приеме витамина В6.

Гиповитаминоз В 6 выражается следующими симптомами:

– поражение кожи и слизистых оболочек – заеды, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит лица и волосистой части головы. Дерматит может протекать с отеками;

– поражение ЦНС – раздражительность, бессонница или сонливость, эпилептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты;

– микроцитарная гипохромная анемия;

– лейкопения, которая развивается вследствие нарушения переаминирования и, следовательно, синтеза белка в быстро пролиферирующих тканях;

– желудочно-кишечные расстройства.

Гиповитаминоз В6 может быть обусловлен наследственными заболеваниями: гомоцистинурия, цистатионинурия, ксантуренурия (синдром Кнаппа – Комровера), пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия. Недостаточность пиридоксина развивается при использовании лекарств, обладающих антагонистическими свойствами к нему (изониазид, фтивазид, тубазид, циклосерин пеницилламин, хлорамфеникол, этионамид, иммунодепрессаниты, L-ДОФА и эстрогены).

При употреблении сверхвысоких доз синтетического пиридоксина – от 2 г/ сут – развивается острый гипервитаминоз В 6:сенсорная нейропатия с онемением кожи, особенно вокруг рта, конечностей, нарушением координации и вибрационной чувствительности.

Потребности в витамине В6и его источники

Потребность в витамине В6 зависит от возраста, пола и во многом определяется потреблением белка. Для взрослых мужчин суточная потребность в витамине В6 составляет 2,0 мг, для женщин – 1,8 мг (увеличиваются до 2,1–2,2 мг при лактации и беременности) При этом должно соблюдаться соотношение 0,032 мг витамина В6 на 1 г потребляемого белка. Адекватный уровень потребления при диетическом питании – 1 мг, безопасности – 6 мг.

Пищевые источники витамина В6: печень (0,50-0,70), кура (0,52), почки (0,50), мясо (0,42-0,50). Растительные продукты: фасоль (0,90), соя (0,85), хрен (0,70), чеснок (0,60), дрожжи (0,58), мука пшеничная обойная (0,55), рис (0,54), крупа ячневая (0,54), пшено (0,52), перец красный сладкий (0,50), гранат (0,50), кукуруза (0,48), греча ядрица (0,40), картофель (0,30).

Витамин В6фоточувствителен, теряется при консервировании, устойчив к тепловой обработке, но в щелочной среде может разрушаться на 20–35 %.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Основными представителями кобаламинов являются оксокобаламин и цианокобаламин.

Метаболизм витамина В12

Кобаламин – кобальтосодержащее геминоподобное соединение, известен как внешний фактор Касла, для усвоения которого необходим внутренний фактор Касла – гексозаминосодержащий мукопротеин, вырабатываемый обкладочными клетками слизистой оболочки желудка. Витамин В12 с внутренним фактором Касла образует комплекс, защищающий его от разрушения в кишечнике. Лишь в составе такого комплекса витамин всасывается при участии специального рецептора. Однако в высоких концентрациях (свыше 200 мкг) витамин В12 в кишечнике может всасываться и без внутреннего фактора Касла. При наследственных дефектах самого внутреннего фактора Касла или рецептора развивается мегалобластическая анемия, что встречается редко, чаще наблюдается злокачественная анемия Аддисона– Бирмера, обусловленная выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка или к внутреннему фактору Касла.

Кобаламин не синтезируется ни животными, ни высшими растениями, лишь микроорганизмы способны его вырабатывать. Микрофлора кишечника человека синтезирует витамин В12при наличии витамина РР. Из кишечника витамин поступает в портальный кровоток в комплексе с транскобаламином II, проникает в гепатоциты и депонируется в них в комплексе с транскобаламином I в столь значительном количестве, что запасов витамина В12 хватает человеку примерно на 3–4 года.

Биологически активными формами витамина В12 являются метилкобаламин и №-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин участвует в реакциях трансметилирования, что лежит в основе его липотропных свойств, он необходим для метилирования гомоцистеина в метионин. При нарушении этой реакции образуется избыток гомоцистеина, который может способствовать развитию атеросклероза. Нехватка метионина затрудняет образование холина, а значит и фосфолипидов, и ацетилхолина, а также экскрецию липопротеидов печенью. Нарушается превращение №-метилтетрагидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолат, что приводит дефициту фолацина.

В основе клинической картины гиповитаминоза как В12, так и фолацина лежит мегалобластическая анемия. Фолацин и кобаламин являются синергистами, большие дозы фолацина эффективны при гиповитаминозе В12. Поскольку фолацин необходим для синтеза пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов не только клеткам гемопоэза, но и всем остальным клеткам, особенно быстро пролиферирующими, то при дефиците его нарушается пролиферация эпителия желудочно-кишечного тракта, что может приводить к возникновению эрозий, а на фоне лейкопении – к язвенно-некротическому процессу в слизистых оболочках рта, пищевода, желудка, кишечника. Участие витамина В12 в биосинтезе нуклеиновых кислот определяет его влияние на процессы кроветворения и пролиферации клеток.

N5-дезоксиаденозилкобаламин необходим для окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, а также для окислительного распада метионина, валина, изолейцина и треонина. При недостаточности этой реакции в организме накапливается избыток метилмалоновой кислоты, которая, наряду с пропионовой кислотой, превращается в жирные кислоты с нефизиологическим нечетным числом углеродных атомов. Эти метаболиты вызывают жировую дистрофию нервных клеток и демиелинизацию нервных волокон.

Дефицит витамина В12

Любой патологический процесс, сопровождающийся глубокой атрофией слизистой оболочки тела желудка, а также резекция желудка могут быть причиной возникновения дефицита витамина В12. Всасывание витамина происходит, в основном, в подвздошной кишке. Следовательно, заболевания, протекающие с поражением подвздошной кишки (например, болезнь Крона, лимфома), резекция данного отдела кишки часто приводят к гипо– или авитаминозу В12.

Доказана роль чистого вегетарианства в развитии гиповитаминоза (растительные продукты практически не содержат кобаламин). Кроме того, причиной витаминодефицитного состояния могут быть дифилоботриоз, анкилостомидоз (паразиты избирательно абсорбируют витамин В12), прием неомицина, колхицина, параминобензойной кислоты, препаратов калия, холестирамина (нарушение всасывания витамина). При курении ускоряется инактивация витамина В12.