Читать онлайн «Диетология: Руководство». Страница 201

Большинству больных со злокачественными новообразованиями свойственна прогрессирующая потеря массы тела.

Кахексия развивается у 5-25 % онкологических больных, у 45 % госпитализированных пациентов отмечено снижение массы тела. Потеря массы наблюдается у 40 % пациентов с раком молочной железы и 80 % больных с карциномой желудка и поджелудочной железы. Госпитальное голодание отмечено у 30 % онкологических больных.

Термин «раковая кахексия» описывает группу симптомов и синдромов, характерных для больных с метастатическим поражением, но встречается и у пациентов с локальным опухолевым процессом. Известно, что объем новообразования не является критерием развития кахексии. Наиболее важна локализация опухоли, особенно при поражении гастроинтестинального тракта.

Причины раковой кахексии

Снижение потребления нутриентов. Анорексия сопровождает большинство онкологических заболеваний. Часто потеря аппетита является одним из основных симптомов, заставляющих предположить наличие опухоли. К анорексии приводят и некоторые физиологические нарушения, такие как изменение вкуса. Надо сказать, что у больных раком отмечается как снижение, так и усиление вкусовых ощущений. Нарушение вкуса может являться следствием дефицита цинка и других микроэлементов.

Специфические метаболические процессы, характерные для онкопатологии, приводят к снижению потребления нутриентов. Выделен и ряд гуморальных факторов, образующихся при онкологических процессах и приводящих к снижению потребления нутриентов. Так, кахектин, вещество продуцируемое опухолью и моноцитами организма-хозяина, влияет на гипоталамические центры, способствуя развитию анорексии и кахексии.

Ряд локальных опухолей, в особенности опухолей пищеварительного тракта и ротовой полости, приводит к резкому снижению потребления нутриентов. Результатом поражения гастроинтестинальной системы являются дисфагия, тошнота, рвота, дефицит энзимов, снижение абсорбции. Анорексия и тошнота могут развиваться в результате метаболических нарушений (например, у больных с метастазами в печень из-за повышения образования и снижения распада лактата, продуцируемого опухолью в ходе анаэробного метаболизма глюкозы).

Социально-экономические и психологические факторы (депрессия) также приводят к снижению потребления пищи.

Таблица 37.1 Метаболические нарушения у онкологических больных (по F. Bozzetti, 1992)

Метаболические нарушения. У больных с онкологическими процессами наблюдаются изменения в белковом, жировом и углеводном обмене (табл. 37.1).

При некоторых новообразованиях изменяются энергетические потребности организма, что сочетается с неэффективной утилизацией энергетических субстратов. При опухолях многих локализаций (рак легких, поджелудочной железы, лимфома и др.) отмечено повышение как уровня основного обмена, так и расхода энергии в целом. Для компенсации энергетических потерь происходит увеличение распада белка.

Известно, что при голодании в первые 2 суток происходит истощение гликогена в мышцах и печени. В дальнейшем для обеспечения энергетических потребностей организма, в первую очередь мозга и эритроцитов, используется синтезируемая из аминокислот глюкоза. В норме распад белка скелетной мускулатуры сдерживается активизацией жирового обмена, из жирных кислот образуются кетоновые тела. Результатом этих процессов является снижение утилизации глюкозы, способствующее сохранению белковых запасов. У онкологических больных нарушены адаптационные механизмы, что приводит к катаболизму белка и повышению продукции глюкозы.

При онкопатологии возникает нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину с развитием нарушения толерантности к глюкозе. Как правило, у больных отмечают нормальный уровень глюкозы и инсулина в крови, однако при назначении перорально или парентерально растворов с высоким содержанием глюкозы возникает гипергликемия.

Трансформация жирового обмена способствует мобилизации жиров и изменению композиционного состава тела. Снижение жирового компонента организма характерно для большинства онкологических больных и связано с повышенным окислением жирных кислот. Продукты липолиза используются для глюконеогенеза и продукции энергии. Именно жирные кислоты являются основными энергетическими субстратами у больных с прогрессирующими злокачественными опухолями. Повышение клиренса эндогенных жиров плазмы отмечено как при голодании, так и при достаточном питании. При этом увеличение потребления глюкозы не приводит к адекватной супрессии липолиза, и жирные кислоты продолжают окисляться.

Известно, что при нормальной адаптации организма к голоданию, когда активная утилизация жиров позволяет сохранять белковые запасы, общая клеточная масса организма снижается в значительно меньшей степени, чем общая. У больных же онкологическими заболеваниями, в организме которых белки в значительной степени используются для обеспечения энергетических потребностей, клеточная масса снижается пропорционально потере общей массы тела. В результате при «раковой кахексии» развивается нарушение композиционного состава тела: повышение внеклеточной жидкости и общего натрия, снижение внутриклеточной жидкости и общего калия.

Влияние противоопухолевого лечения на нутриционный статус онкологических больных

Лечение новообразований приводит к значительным изменениям в состоянии питания.

Оперативное лечение. Непосредственное влияние хирургического вмешательства при онкологической патологии на метаболические процессы заключается в повышении азотистых потерь и потребности в энергии. Однако онкологические больные имеют большие нутриционные потери на дооперационном этапе; их возможности адаптации к стрессу нарушены, что способствует увеличению числа осложнений и смертности. Стрессовый эффект операции (боль, повреждение, эмоции) вызывает повышение уровня катехоламинов, кортизола и глюкагона, приводя к гиперметаболизму, потере массы тела, отрицательному азотному балансу, водно-электролитным нарушениям. Кроме того, ряд радикальных оперативных вмешательств приводит к специфическим нутриционным проблемам (табл. 37.2).

Химиотерапия. Химиотерапевтическое лечение оказывает ряд отрицательных воздействий на питание больных. Его эффекты подразделяют на прямые – влияние на клеточный метаболизм, синтез ДНК и репликацию клеток, и непрямые – тошнота, рвота, диарея, изменения вкуса, отвращение к еде.

Таблица 37.2 Нутриционные последствия радикальных оперативных вмешательств (по W. J. Lawrence, 1977, с изменениями)

Быстрое клеточное обновление эпителиальных клеток пищеварительного тракта приводит к тому, что он особенно страдает при химиотерапевтическом лечении. Развиваются стоматиты, язвы, кровоизлияния, снижается абсорбционная способность кишечника. Многие химические агенты приводят к тошноте и рвоте. Все эти эффекты способствуют развитию белково-энергетической недостаточности.

Лучевая терапия также оказывает негативное влияние на гастроинтестинальный тракт. Тяжесть его повреждения обычно зависит от дозы радиации и объема облученных тканей. Эффекты лучевой терапии классифицируются на ранние и поздние. К ранним транзиторным осложнениям относятся тошнота, рвота, диарея, изменения вкуса, отвращение к еде. Поздние эффекты – развитие кишечных стриктур, фистул и мальабсорбции.

Последствия белково-энергетической недостаточности у онкологических больных

Известно, что БЭН является фактором, увеличивающим риск смерти у пациентов со злокачественными новообразованиями. БЭН приводит не просто к потере массы тела, а к истощению соматических и висцеральных белковых запасов с повреждением ферментативных и структурных функций. Дефицит белка снижает гуморальный и клеточный иммунитет, что способствует увеличению частоты осложнений, развитию вторичных инфекций.

При проведении химиотерапии дефицит белковых запасов организма приводит к усилению токсических эффектов лечения и повышению смертности. Наличие кахексии ограничивает возможности химиотерапии и может способствовать отказу от нее.

При лучевой терапии отмечают положительный эффект нутриционной поддержки. Адекватное питание, вероятно, не влияет на чувствительность опухолевых клеток и частоту гастроинтестинальных осложнений, однако в целом способствует повышению выживаемости больных.

Эксперименты показали, что выраженная БЭН замедляет темп развития опухоли, а активная нутриционная поддержка может его ускорить. Это поставило перед исследователями вопрос – надо ли лечить кахексию?

Однако большинство исследований показали, что нутриционная поддержка не способствует ускорению опухолевого роста. Возможно, это результат того, что недостаточное питание снижает и протиоопухолевый иммунитет. Можно утверждать, что нормализация состояния питания при комплексном лечении новообразований оказывает положительное влияние на прогноз заболевания.