Читать онлайн «Диетология: Руководство». Страница 196

Таблица 36.1 Продукты с высоким содержанием гистамина

Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических явлений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином , избыточном синтезе тирамина кишечной флорой, дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, приводящем к неполному разрушению эндогенного тирамина.

Причиной псевдоаллергии могут быть продукты с высоким содержанием вазоактивного амина – β-фенилэтиламина (тирамина,): продукты, подвергающиеся ферментированию (например, сыры, бобы какао), красные вина (табл. 36.2). Всего 3 мг этого вещества могут вызвать головную боль у лиц, страдающих мигренью.

Гистаминвысвобождающей активностью обладают: яичный белок (содержит овомукоид), панцирные морские животные, клубника, томаты, шоколад, рыба, ветчина, ананасы, этанол, арахис, зерновые.

Таблица 36.2 Продукты с высоким содержанием тирамина

Примечание: шоколад богат метилтирамином (1 мг в 15 г шоколада).

В последние годы отмечают рост псевдоаллергических реакций на примеси с высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития псевдоаллергической реакции на пищевые продукты бывает не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты. Среди наиболее распространенных пищевых красителей отмечены тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов.

Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:

– индукция псевдоаллергических реакций в связи с прямым действием препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);

– нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразином, ацетилсалициловой кислотой), при этом угнетается циклооксигеназа и происходит избыточное образование лейкотриенов, которые способны вызывать спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока;

– активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект медиаторов аллергии;

– ингибиция ферментной активности моноаминооксидазы.

Развитие истинной пищевой аллергии с образованием антител класса IgE. В частности, этот механизм доказан в отношении азокрасителя тартразина, который играет роль гаптена, и, образуя комплексы с сывороточным альбумином, становится полноценными антигеном.

Деление пищевой аллергии на истинную и ложную весьма условно. У одного пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные участием и специфических реакций иммунитета, и псевдоаллергических (табл. 36.3).

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит. Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (10–20 % больных), папулезных (20–30 %), эритематозных, макулезных (15–30 %) до геморрагических и буллезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии часто сопровождаются зудом. Наряду с кожными проявлениями отмечают снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Таблица 36.3 Дополнительные дифференциально-диагностические признаки истинных аллергических и псевдоаллергических реакций на пищу

С этим видом пищевой непереносимости особенно часто встречаются гастроэнтерологи. Дефицит пищеварительных протеолитических ферментов и соляной кислоты развивается у пациентов с заболеваниями желудка, среди которых чаще всего наблюдают хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori. При длительном течении заболевания происходит атрофия главных желез желудка, снижение их секреторной активности. Более тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка наблюдается при аутоиммунном гастрите.

Заболевания гепатобилиарной системы способствуют ухудшению гидролиза и всасывания пищевых жиров и жирорастворимых витаминов, а также часто являются причиной вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, которая вырабатывает три группы ферментов: протеазы, липазы и амилазы. Дефицит панкреатических ферментов приводит к недостаточному гидролизу нутриентов и провоцирует симптомы пищевой непереносимости.

Заболевания тонкой кишки, дисбиоз кишечника, приводят не только к нарушению расщепления всех нутриентов (белков, жиров и углеводов), но и к нарушению их всасывания. Кроме того, повышение проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки способствует абсорбции высокомолекулярных соединений, обладающих антигенными свойствами, а также гистамина и тирамина. Создаются условия для развития как пищевой аллергии, так и псевдоаллергии. Большую роль в этом процессе могут играть паразитарные заболевания и наличие простейших в кишечнике. По нашим наблюдениям, часто причиной кожных поражений был лямблиоз.

Особое место как причина непереносимости отдельных пищевых продуктов занимают энзимопатии, то есть врожденный или приобретенный дефект синтеза какого-либо фермента в кишечнике. Дефицит фермента может быть абсолютным, что является причиной бурной клинической картины пищевой непереносимости (вздутие кишечника, поносы, а у детей – отставание в развитии) или относительным, что приводит к стертым клиническим проявлениям. Чаще всего наблюдается дефицит лактазы, которая расщепляет молочный сахар лактозу на два мономера – глюкозу и галактозу, при этом пациенты плохо переносят молоко. При дефиците трегалазы не расщепляется трегалоза, что является причиной непереносимости грибов. Недостаточный гидролиз мальтозы обусловлен пониженным синтезом ферментов мальтазы и изомальтазы (возникают диспепсические явления при употреблении продуктов, богатых мальтозой – пива, свеклы и др.).

По данным ряда исследователей [Ногаллер А. М., 1983; Лессоф М., 1986], у 40-100 % больных с пищевой аллергией выявляют нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Этот вид пищевой непереносимости встречается редко и причиной, как правило, является стрессовая ситуация в прошлом, которая была в какой-то мере связана с приемом конкретных продуктов и блюд. Например, если ребенка в детстве насильно заставляли есть манную кашу, то это блюдо может быть непереносимым в течение многих лет. У одной пациентки в день ее свадьбы во время употребления салата «Оливье» начали выходить аскариды через рот. После этого эпизода салат исчез из ее рациона навсегда, так как при одной мысли о нем возникала привычная рвота. Перечень подобных примеров может быть длинным, лечение этой формы пищевой непереносимости следует проводить у психотерапевта.

В клинической практике используют большое число методов диагностики пищевой непереносимости и пищевой аллергии, группировать которые можно следующим образом:

– анамнестический;

– физикальный;

– элиминационные и провокационные тесты;

– скарификационные кожные тесты с пищевыми аллергенами;

– клеточные тесты с пищевыми аллергенами (базофильный тест Шелли, фагоцитарная активность крови);

– серологические исследования (качественный и количественный анализ суммарных и специфических IgE, IgG).

Истинная пищевая аллергия может быть как причиной возникновения острых или хронических заболеваний, так и патогенетическим следствием самых разнообразных патологических процессов. Комплексное общеклиническое обследование больного с подозрением или с уже верифицированной пищевой аллергией обязательно надо сочетать с тестами выявления пищевой аллергии.

Каждый из рассматриваемых ниже методов диагностики пищевой непереносимости не является универсальным, обеспечивая решение определенного круга клинических задач. Целесообразно использовать комбинации диагностических тестов в соответствии с индивидуальным для каждого больного алгоритмом диагностического поиска.