Читать онлайн «Диетология: Руководство». Страница 146

Асцит

У больных с асцитом, не ограничивающих потребление соли с пищей, суточная экскреция натрия с мочой снижена до 10 ммоль (0,2 г) и менее. Внепочечные потери его достигают 0,5 г. В сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1 л.

Большинство продуктов с высоким содержанием белка содержат и много натрия (табл. 27.2). Рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сейчас выпускают различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью 1 500-2 000 ккал, содержащей 70 г белка и 22 ммоль натрия в сутки. Диета должна быть по существу вегетарианской (табл. 27.3).

Таблица 27.2 Разрешенные и запрещенные продукты при асците

Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, рефрактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение современных мочегонных препаратов в высоких дозах окажется неэффективным.

Таблица 27.3 Примерное однодневное меню больного с асцитом

Примечание: количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.

Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Это следующие больные:

– с впервые появившимся асцитом и отеками;

– с уровнем суточной экскреции натрия более 10 ммоль;

– с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (клиренсом креатинина);

– с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);

– с остро развившимся асцитом при инфекционном заболевании или кровотечении;

– с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).

При наследственных заболеваниях, характеризующихся нарушением метаболизма того или иного вещества, принцип диетотерапии одинаков – исключение из рациона продуктов, богатых данным веществом.

Болезнь Вильсона – Коновалова

При болезни Вильсона – Коновалова имеется генетический дефект синтеза церулоплазмина, который относится к α2-глобулинам и обеспечивает транспорт меди. Снижение или отсутствие церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам. Свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SH-группы многих ферментов. Медь депонируется в печени, мозге, почках, роговице.

Хотя диета с низким содержанием меди не имеет существенного значения, тем не менее следует воздержаться от употребления продуктов с высоким содержанием меди: шоколада, какао, арахиса, грибов, бобовых, печени, ракообразных, меда, чернослива, каштанов, кресс-салата, баранины, кур, уток, колбас. Особое значение придается использованию деионизированной или дистиллированной воды, если питьевая вода содержит значительные количества меди. Исключается использование нетестированной и несмягченной воды.

Галактоземия

При галактоземии в печени и эритроцитах содержится недостаточное количество фермента галактозо– 1-фосфатуридилтрансферазы, участвующего в обмене галактозы. Накопление в тканях галактозо-1-фосфата приводит к интоксикации. Галактоземия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание надо исключать у всех детей с циррозом печени, а также у взрослых с некоторыми характерными симптомами, например, с катарактой.

Значительного улучшения можно достигнуть исключением из рациона молока и молочных продуктов. Если ребенок доживает до 5 лет, то возможно относительное выздоровление, за исключением сохраняющейся катаракты или цирроза. Несмотря на соблюдение диеты, в результате эндогенной продукции галактозы у больного по-прежнему могут выявляться ее метаболиты. При частичной недостаточности фермента больные могут без лечения доживать до взрослого возраста. У них может выработаться иной путь метаболизма галактозы. Кроме того, с возрастом уменьшается потребление пищи, содержащей галактозу.

Фруктоземия

Фруктоземия – наследственное заболевание, обусловленное недостатком фруктозо-1-фосфатальдолазы, что ведет к избыточному накоплению фруктозо-

1-фосфата в печени, кишечнике, почках.

Болезнь проявляется в раннем возрасте при употреблении продуктов, содержащих плодовый сахар, и характеризуется анорексией, рвотой, гипогликемией, гепатомегалией, реже – асцитом, желтухой. Своевременное назначение диеты, не содержащей фруктозы, может приостановить развитие болезни. Из рациона исключают мед, вишню, черешню, сливу и другие продукты, содержащие фруктозу.

В связи с увеличением заболеваемости воспалительными, опухолевыми и другими болезнями поджелудочной железы (ПЖ), а также значительными нарушениями качества жизни и социального статуса больных трудоспособного возраста, болезни ПЖ привлекают все большее внимание ученых и практических врачей. Из двух третей взрослого населения Санкт-Петербурга, страдающих различными заболеваниями пищеварительной системы, у каждого десятого из этих пациентов выявляется хронический панкреатит [Бацков С. С. и др., 1996].

Термином панкреатиты (острый и хронический) обозначают полиэтиологические воспалительные заболевания ПЖ, патоморфологической основой которых является очаговый сегментарный или диффузный деструктивно-воспалительный процесс при участии собственных ферментов. В фазе обострения хронический панкреатит обычно проявляется некрозом ацинозных клеток железы в результате их самопереваривания, в фазе затухающего обострения и ремиссии на месте погибшей паренхимы развивается соединительная ткань. При прогрессировании процесса постепенно формируется фиброз паренхимы органа, изменения в протоковой системе, ведущие к утрате внешне– и (или) внутрисекреторной функции органа.

Основными причинами развития острого и хронического панкреатита считаются длительное злоупотребление алкоголем и патология билиарной системы. В числе прочих факторов к развитию острого или хронического воспаления ПЖ могут привести нутриционные нарушения (гиперлипидемия, белково-энергетическая недостаточность, гиповитаминозы, нарушения обмена аминокислот.

Лечебное питание при заболеваниях ПЖ является неотъемлемой частью комплексной терапии. Правильное питание предотвращает прогрессирование заболевания, компенсирует нарушения пищеварительной функции, имеет большое профилактическое значение. В задачи диетотерапии больных заболеваниями ПЖ входит: исключить неблагоприятные нутритивные факторы; устранить похудание и симптомы мальабсорбции.

Диетические рекомендации для каждого конкретного пациента должны составляться индивидуально с учетом вида, тяжести течения заболевания, пищевой непереносимости, сопутствующей патологии и вкусовых особенностей. Важна строгая этапность в расширении пищевого рациона (табл. 28.1).

Таблица 28.1 Этапы лечебного питания больных с заболеваниями поджелудочной железы

Важной целью лечения острого и выраженного обострения хронического панкреатита (интенсивный болевой синдром, высокая ферментемия, амилазурия) является иммобилизация выработки панкреатического сока, которая достигается путем отказа от приема пищи как в твердой, так и в жидкой форме, нулевой диетой и строгим постельным режимом. Исключается даже воздействие на больного вида и запаха пищи. Относительно характера голодания существуют различные мнения. Одни авторы считают необходимым исключить прием не только пищи, но и жидкости. Согласно рекомендациям других – больным разрешается прием до 1,5–2 литров жидкости в сутки в виде кипяченой воды, некрепкого чая без сахара, щелочных минеральных вод без газа («Боржоми», «Ессентуки № 17», «Славяновская», «Бобруйская», «Новополоцкая», «Смирновская») комнатной температуры (20–22 °C), отвара плодов шиповника (10 г на 200 мл). При выраженных нутриционных расстройствах со 2-го дня голодания, а также при длительном голодании для возмещения потребности организма больного в нутриентах, пациентам назначают парентеральное питание.

В зависимости от вида и тяжести течения заболевания голод назначается на период от 1–3 до 10–20 сут. При определении сроков следует помнить, что развивающийся при длительном голодании гиперкатаболизм обуславливает истощение больного, замедление репаративных процессов в ПЖ и ухудшает течение заболевания. Поэтому переход к естественному питанию должен осуществляться по возможности в кратчайшие сроки.