Читать онлайн «Болезни суставов». Страница 29

· Моноартрит (М13.1)

· Олигоартрит (М13.8 Другие уточненные артриты)

· Полиартрит (М06.4 Воспалительная полиартропатия)

2. Клиническая стадия:

· Ранняя стадия: длительность болезни < 2 лет

· Развернутая стадия: длительность болезни 2 года и более

· Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III–IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:

0 — ремиссия (DAS28 < 2,6)

1 — низкая (DAS28 2,6–3,2)

2 — средняя (DAS28 3,3–5,1)

3 — высокая (DAS28 > 5,1)

4. Системные проявления:

· Ревматоидные узелки

· Полинейропатия, множественный мононеврит

· Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)

· Синдром Рейно

· Генерализованная лимфоденопатия, гепатоспленомегалия

· Плеврит (сухой, выпотной)

· Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)

· Перикардит (сухой, выпотной)

· Гломерулонефрит (по данным биопсии почек)

· Синдром Фелти

· Синдром Шегрена

· Эписклерит, склерит

5. Инструментальная характеристика:

· Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, МРТ):

— Неэрозивный

— Эрозивный

· Рентгенологическая стадия (I, II, III, IV)

Учитывая целесообразность удаления из сосудистого русла РФ, успешно используют методы афереза (лимфоцитофереза, плазмофереза). К методам афереза можно отнести парентеральное введение человеческого гамма-глобулина и иммуноглобулина. Они образуют в крови с РФ, ЦИК крупные иммунные комплексы, в которых хорошо фагоцитируют макрофаги.

Параллельно иммунокомплексным процессам происходит поражение эндотелиальных клеток, их пролиферация в сосудистой стенке, с некрозом ее и формированием периваскулярных инфильтратов (Насонова В. А., Астапенко М. Г., 2002). С развитием ревматоидного васкулита связана ишемическая полинейропатия, хронические язвы голени, дигитальный артериит. Лимфоидная инфильтрация с образованием фолликулов, напоминающих ревматоидные узелки, как в синовиальной оболочке, так и во многих внутренних органах, обусловливает развитие гранулематозных процессов (в области проводящей системы сердца, в легких, эписклерит).

Таким образом, патогенез ревматоидного синовита и системные проявления РА обусловлены иммуноопосредованным воспалением, его хронизацией, самоподдерживающим течением, приводящим к суставной и общей патологии сосудов гранулематозного характера с исходом в деструкцию пораженных тканей и фиброзирование.

Исходя из данных патогенеза, можно объяснить эффективность лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе и РА, применением иммуностимуляторов.

РА протекает различно. Это во многом зависит от возраста больных в начале заболевания. Чаще врачи у старых людей наблюдают РА, возникший в молодом или среднем возрасте. По данным анамнеза, типично начало заболевания через 1,5–2 мес. после значительного физического или психического переутомления при наличии очагов хронической инфекции. Возникают боли и отечность одного из мелких суставов кистей или стоп за счет накопления экссудата в его полости. Даже начальные проявления синовита затрудняют надевание колец (симптом кольца) (Доэрти М., Доэрти Д., 1993).

Суставной синдром. Преимущественно заболевают проксимальные межфаланговые или пястно-фаланговые суставы, за исключением I пястно-фалангового и V проксимального межфалангового суставов (Астапенко М. Г., 1989). Боли в суставах максимально выражены по утрам, сопровождаются скованностью многих суставов, которая при достоверном РА длится не менее часа. Через один-два месяца присоединяются боли и отечность других, чаще симметричных, суставов. Например, поражены проксимальные межфаланговые или пястно-фаланговые суставы с обеих сторон (II справа и II–IV слева и т. п.).

Пальцы становятся веретенообразными. Кожная температура над ними повышена, хотя яркая эритема не характерна для РА. Возникают болезненность в суставах при пальпации и при движениях, затруднения при сжатии кисти в кулак и боль у основания пальцев стоп при ходьбе, особенно с утра. Воспаленные суставы больной удерживает в состоянии сгибания, чтобы максимально увеличить объем полости сустава и уменьшить растяжение капсулы. Затем развивается фиксированная деформация суставов, обусловленная контрактурой мягких тканей, фиброзным или костным анкилозом (Липски П. Е., 1996).

Рано появляются деформация и анкилозирование лучезапястных суставов вследствие их малой подвижности. Среди суставов стоп раньше всего заболевают плюснефаланговые (V, IV и III), а также проксимальные межфаланговые суставы с отечностью, болезненностью при поперечном их сжатии. При длительном течении заболевания возникает отклонение пальцев в латеральную («фибулярную») сторону. Ограничена и подвижность суставов стоп как за счет накопления экссудата в полости сустава, отека и пролиферации воспаленной синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, так и вследствие атрофии мышц и поражений сухожилий.

Из-за растяжения суставной капсулы и связок, их дискоординации, атрофии мышц, кожи, а также вследствие разрушения хряща и кости возникают подвывихи суставов. Наиболее типичная деформация при РА — ульнарная девиация — обусловлена дорсальным подвывихом шиловидного отростка локтевой кости разрастающимся паннусом. Характерна для РА деформация типа «лебединой шеи» из-за переразгибания в проксимальном межфаланговом суставе и сгибательной контрактуры в дистальном межфаланговом суставе. Возможны сгибательные контрактуры других мелких суставов кистей и стоп, а также коленных, тазобедренных и локтевых суставов. Наблюдают вальгусную, реже — варусную деформацию коленных суставов. Иногда возникает подвывих в подтаранном суставе со смещением пяточной кости кнаружи. В суставах стоп — деформация в виде «молоткообразных» пальцев. Вследствие повышения внутрисуставного давления — выпячивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку (киста Бейкера).

Суставной синдром носит рецидивирующий характер, при обострении вовлекаются новые суставы.

РА является системным заболеванием, и в активную фазу суставному синдрому сопутствуют общие симптомы: общее недомогание, небольшое повышение температуры, вялость, ухудшение сна и аппетита, снижение массы тела. Признаком активности процесса является увеличение лимфоузлов. В коже, наряду с явлениями атрофии и воспаления, как проявления васкулитов развиваются геморрагические инфильтраты. Так, в области ногтевого ложа могут быть обнаружены инфильтраты кожи, так называемые дигитальные артерииты. Возникают кожные язвы нижней трети голени.

У 25–30 % больных РА с выраженной активностью процесса находят ревматоидные узелки. Они представляют местную реакцию на отложение иммунных комплексов, содержащих РФ, и расположены на проксимальной трети разгибательной поверхности предплечья, запястье, пальцах рук, ахилловом сухожилии, затылке, мелких суставах стоп, коленных суставах, седалищных буграх. Обычно ревматоидные узлы расположены подкожно, но могут формироваться и внутрикожно или в сухожилиях, а также прикрепляться к надкостнице (Варне К. Г., 1990). Ревматоидные узелки представляют собой веретенообразные плотные инфильтраты размерами около 2 3 см, болезненные или безболезненные при пальпации.

Мышечная слабость и атрофия мышц обусловлены как уменьшением мышечной активности из-за болей при движении, так и вследствие воспаления мышц — миозитов. Последние предопределены не только активностью воспаления, васкулитами, но и могут быть следствием лекарственной терапии (стероидами, Д-пеницилламином, хинолиновыми производными) (Сигидин Я. А. [и др.], 1994). В синовиальных сумках и сухожильных влагалищах также может развиваться воспаление. Тендовагинит диагностируют в области лучезапястного сустава. Тендиниты нередки в сухожилиях сгибателей и разгибателей пальцев кистей.

При тяжелых формах РА с высоким содержанием в крови РФ отражением активного иммунного процесса могут быть поражения сердца с развитием перикардита, васкулита эндокарда, гранулематозного поражения клапанов сердца, раннего атеросклероза. Поражения легких протекают в виде плеврита, интерстициального поражения легких, облитерирующего бронхиолита, ревматоидных узелков в легких (синдром Каплана). В почках возникает амилоидоз, иммунокомплексный гломерулонефрит. Поражение системы крови представлено анемией, нейтропенией, тромбоцитозом (Насонов Е. Л., 2006).

При РА можно наблюдать инфаркты кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы и яичек, редко — почек (Липски П. Е., 1996).