Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

Читать онлайн «Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика». Страница 8

Автор Леонид Рудницкий

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10–15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение – кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

Повышение обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов увеличивает образование тепла. Больные постоянно испытывают чувство жара, ощущают тягостные приливы, поты (выступающие иногда только на одной половине тела), часто столь обильные, что больные буквально обливаются ими, особенно если приходится выполнять даже незначительную работу.

Больные плохо переносят жару, инсоляцию, лучше чувствуют себя на холоде. Ночью больные спят, не укрываясь одеялом, под одной простыней. Этот феномен носит название симптома простыни.

Воздействие тиреоидных гормонов на центр терморегуляции приводит к «термоневрозу», нарушению терморегуляции и повышению температуры до субфебрильных цифр (37,3-37,6 °C). Субфебрилитет наблюдается преимущественно при средних и тяжелых формах тиреотоксикоза. Не следует, однако, забывать, что такая температура может наблюдаться при целом ряде заболеваний, в основном воспалительного характера.

Субфебрильную температуру при исхудании и сердцебиениях, не имеющую других патологических оснований, не объяснимую ни клиническими, ни рентгенологическими и другими исследованиями, многие клиницисты считают одним из основных симптомов тиреотоксикоза.

Нередко больной человек с нераспознанным заболеванием щитовидной железы вынужден длительное время обращаться в поликлинику, пытаясь решить проблемы со здоровьем в кабинете терапевта или кардиолога. К сожалению, далеко не всегда эти обращения завершаются своевременной диагностикой патологии щитовидной железы. Это связано с тем, что заболевания щитовидной железы сопровождаются сердечными расстройствами, которые больше всего и раздражают больного, мешают нормально существовать, снижают качество жизни.

Сердечно-сосудистая система. Кардиальные проявления столь характерны для тиреотоксикоза, что существует даже термин «тиреотоксическое сердце» – синдром, включающий все многообразие сердечной деятельности при этом заболевании. Расстройства сердечной деятельности проявляются прежде всего тахикардией – увеличением частоты сердечных сокращений. Тахикардия в пределах 90-120, достигающая иногда 160 сокращений в минуту, является ранним и постоянным признаком тиреотоксикоза. Существует правило: без тахикардии нет тиреотоксикоза. В отличие от тахикардии неврогенного происхождения при диффузном токсическом зобе тахикардия постоянная и стойкая. Она сохраняется в покое, во время сна, при этом имеет склонность увеличиваться при физической нагрузке.

Иногда тахикардия может отсутствовать, но этому факту следует искать объяснение. У пожилых пациентов отсутствие тахикардии может быть обусловлено ишемическим поражением синусового узла, у молодых мужчин – предшествующей брадикардией (например, у спортсменов).

В результате увеличения основного обмена тканям требуется большое количество кислорода, поэтому сердце работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается минутный объем крови (количество крови, выбрасываемое сердцем в 1 минуту), повышается скорость кровотока. В норме минутный объем составляет 5–6 л, а при токсическом зобе увеличивается до 30 л и более. Тоны сердца громкие, часто прослушивается систолический шум, связанный с ускорением кровотока.

При легкой форме заболевания артериальное давление (АД) обычно нормальное. Затем систолическое (максимальное) АД повышается до 150–160 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) АД – понижается до 50–60 мм рт. ст., из-за чего увеличивается пульсовое давление – размах между максимальным и минимальным давлением. Подъем систолического давления связан со значительным увеличением сердечного выброса, понижение диастолического – с расширением периферических сосудов под влиянием тиреоидных гормонов.

В сердечной мышце под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, уменьшается запас энергии. Глубокие обменные нарушения в сердечной мышце вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда, описанную выдающимся отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом еще в 1936 г.

При тяжелой форме токсического зоба у 10–20 % больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии, то есть мерцание предсердий с частым сокращением желудочков (до 140–170 в минуту). Тахикардия, или пароксизмы (приступы) мерцательной аритмии, иногда являются единственным проявлением тиреотоксикоза. Более частое возникновение мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста обусловлено, по-видимому, сочетанием тиреотоксической дистрофии миокарда с сопутствующим бессимптомно текущим атеросклеротическим кардиосклерозом.

Мерцательная аритмия у больных у больных с тиреотоксикозом имеет следующие особенности.

1. Она чаще имеет пароксизмальный (приступообразный) характер, по крайней мере на ранних стадиях болезни.

2. Она хуже поддается лечению сердечными гликозидами (дигоксин, изоланид, целанид); она может исчезать спонтанно по мере нормализации функции щитовидной железы.

Тиреотоксическая дистрофия миокарда проявляется и различного рода кардиалгиями (болями в области сердца), среди которых выделяют синдром метаболической стенокардии. Она возникает в связи с повышенным потреблением кислорода мышцей сердца при неизмененных коронарных сосудах. Метаболическая стенокардия проявляется приступами загрудинных болей не только при физическом напряжении, но и в покое и даже у лиц относительно молодого возраста. Характерно, что метаболическая стенокардия крайне редко осложняется инфарктом миокарда и проходит при эффективном лечении тиреотоксикоза.

Инфаркт миокарда при базедовой болезни развивается очень редко и, как правило, у больных пожилого возраста. Это объясняется уменьшением склонности к тромбообразованию, снижением уровня холестерина в крови.

Тахикардия и мерцательная аритмия, сочетаясь с дистрофическими изменениями миокарда, нарушениями гемодинамики, присущими тиреотоксикозу, приводят к тяжелой сердечной недостаточности: увеличивается и уплотняется печень, возникают отеки на ногах, появляются асцит, гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и грудной полостях. Сердечная недостаточность наблюдается у 15–25 % больных тиреотоксикозом тяжелой степени и является основной причиной гибели этих больных. В тоже время сердечно-сосудистые нарушения обычно исчезают после эффективного лечения, если только они обусловлены тиреотоксикозом.

Органы дыхания. Существенных изменений органов дыхания при тиреотоксикозе не отмечено. Повышенная потребность тканей в кислороде увеличивает частоту дыхания и общую вентиляцию (минутный объем дыхания). Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой его форме, подвержены воспалению легких.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе поражается достаточно часто, изменения находят у 30–60 % больных.

Затруднения глотания, вызванные давлением на пищевод увеличенного зоба, редко являются предметом жалоб. Часто встречается сухость во рту. Большинство клинических описаний токсического зоба подчеркивают потерю веса при хорошем аппетите. У больных отмечается то волчий аппетит, то (при тяжелых формах тиреотоксикоза) отсутствие аппетита. Изменения аппетита связывают с нарушением секреции желудочного сока. В начале заболевания секреция повышена, а в последующем снижена.

Многих больных изнуряют частые и необычайно упорные поносы, не поддающиеся лечению. Иногда это только учащенная дефекация, стул остается оформленным. По мере нарастания тяжести заболевания стул становится жидким, обильным. Возникновение поносов обусловлено усилением перистальтики (двигательной активности) кишечника, понижением кислотности желудочного сока и снижением секреторной функции поджелудочной железы по выработке пищеварительных ферментов. Иногда стул содержит большое количество жира. Патологические примеси в кале (кровь, гной) отсутствуют.

Тошнота и рвота указывают на тяжелую форму заболевания. Наличие любого патологического симптома со стороны системы пищеварения считается достаточно серьезным признаком.