Читать онлайн «Заболевания кожи». Страница 82

В течение заболевания появляются и исчезают все новые очаги. В дальнейшем, при отсутствии адекватного лечения, может произойти трансформация образований в рак губы.

Поставить правильный диагноз довольно просто, основываясь только на данных внешнего осмотра больного. В сомнительных случаях приходится брать мазки и соскобы с области патологических очагов на губе и производить их исследование под микроскопом. Заболеваниями, напоминающими по своим внешним проявлениям абразивную преканкрозную разновидность хейлита, могут быть эрозивные формы системной красной волчанки, красного плоского лишая и лейкоплакии, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетическое поражение кожи.

Лечение. Накожно местно применяются различные лекарственные препараты, которые способствуют процессам заживления кожи. Если имеется патология со стороны пищеварительной системы, сопутствующий гландулярный хейлит или метеорологическая разновидность хейлита, то главным условием является их терапия. Если в ротовой полости имеются очаги хронического воспаления, то они непременно должны быть устранены. Необходимо при потере зубов правильно и своевременно устанавливать зубные протезы.

Единственным методом лечения хейлита Манганотти, способствующим практически стопроцентному выздоровлению, является хирургическая операция. Однако она показана только в тех случаях, когда на месте патологического процесса еще не произошло развитие раковой опухоли. Это предварительно устанавливается при помощи исследования материала, полученного от больного, под микроскопом. Оперативное лечение не является экстренной мерой; перед его проведением чаще всего больной в течение 2–3 месяцев получает медикаментозную терапию, которая как бы подготавливает патологический очаг. Применяют концентрированный раствор витамина А, витамина Р. Также назначаются препараты, способствующие улучшению кровотока в мелких сосудах.

Накожно местно применяют растворы витамина А в виде аппликаций. Используются мази с препаратами гормонов коры надпочечников, цитостатиками, препаратами, способствующими заживлению кожи.

Если же при микроскопическом исследовании соскоба с патологического очага выявлены раковые клетки, то операция является мерой экстренного лечения и должна быть выполнена в как можно более короткие сроки. Оперативно удаляются не только сами патологические очаги, но и некоторое количество окружающей ткани, что является мерой предосторожности в отношении распространения опухоли.

Прогноз. Благоприятен, но только в тех случаях, когда своевременно было проведено лечение и еще не произошло развитие злокачественной опухоли.

Профилактика. Такие больные должны очень тщательно оберегать больную губу от любого, даже самого незначительного травмирования. Следует также меньше времени проводить под солнечными лучами. Большую роль играет правильное протезирование зубов. Все указанные меры относятся не только к больным, но и к лицам пожилого возраста, имеющим предрасполагающие факторы.

Чешуйчатый лишай – хронический дерматоз, характеризующийся частыми рецидивами, особенностями которого являются кожные высыпания в виде шелушащихся папул. Это одно из самых часто встречающихся кожных заболеваний, которое может начаться в любом возрасте. Течение псориаза длительное и упорное. С ремиссиями в несколько месяцев или лет заболевание продолжается до конца жизни. В исключительных случаях наблюдается самопроизвольное излечение.

Причины и механизм развития заболевания. Псориаз представляет собой системный процесс, который образуется у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными морфологическими и функциональными изменениями различных органов и систем. Псориаз является одним из наиболее изучаемых дерматозов. Однако ни одна из существующих гипотез возникновения псориаза полностью не раскрывает сущности заболевания. Вместе с тем проблемы терапии и профилактики данного дерматоза стоят перед дерматологами так же остро, как и много лет назад. В разное время были предложены разнообразные теории происхождения псориаза. Были выделены следующие формы: наследственная, паразитарная, аллергическая, инфекционно-аллергическая, обменная, аутоиммунная, инфекционная (в том числе вирусная), нейрогенная, эндокринная. Каждая из этих теорий базируется на соответствующих клинических наблюдениях и результатах некоторых лабораторных исследований. Инфекционная теория является одной из старейших теорий происхождения чешуйчатого лишая. Еще в конце XIX в. были известны случаи возникновения обширных псориатических высыпаний после таких острых лихорадочных состояний, как грипп, скарлатина. В пользу инфекционной природы заболевания свидетельствовал системный характер поражения, длительное рецидивирующее течение, связь обострений с колебаниями метеорологических и гелиофизических факторов, некоторые особенности эволюции псориатических высыпаний. Нередко исследователи обнаруживали связь рецидива заболевания с обострением очагов фокальной инфекции. Предполагалась взаимосвязь псориаза с сифилитической и туберкулезной инфекцией. Отдельные исследователи полагали, что найденные ими у больных псориазом микроорганизмы являются возбудителями данного дерматоза. Однако ни одна из этих теорий не выдержала критики. В настоящее время вновь активно обсуждается участие различных микроорганизмов в развитии псориаза в качестве индукторов и модификаторов клеточных и гуморальных реакций в организме.

1. Наследственная теория – псориаз у представителей 2–5 – 6 поколений, семейные случаи заболевания.

2. Обменная теория – нарушение жирового (холестеринового) обмена, повышенное содержание в псориатических чешуйках фосфора, ДНК и РНК, энзимопатии, снижение заболеваемости во время голода.

3. Вирусная теория. Концепция роли вирусной инфекции в этиологии псориаза возникла на базе клинических наблюдений. Еще 1940 г. в ряде исследований ученые обнаружили своеобразные ацидофильные тельца, названные «элементарными тельцами», которые располагались внутри– и внеклеточно в тканевой жидкости псориатических папул. В эксперименте на морских свинках и кроликах после их «инфицирования» псориатическим материалом исследователям удалось воспроизвести морфологические изменения в висцеральных органах в виде фиброза, дегенеративных изменений и атрофии паренхиматозных клеточных элементов. В настоящее время продолжается поиск вирусных агентов, способных вызвать развитие псориатического процесса. При обследовании детей, больных псориазом, методом полимеразной цепной реакции исследователи обнаружили у них папилломавирусы человека (HPV5 и HPV36b). Таким образом, несмотря на сложность проблемы и разноречивость экспериментальных данных, с современных позиций есть основание предполагать вирусную природу псориаза. Однако для окончательного подтверждения данной теории необходимо изолировать и идентифицировать вирус.

4. Эндокринная и обменная теории имели в свое время многочисленных сторонников. У больных псориазом нередко выявлялись различные эндокринные расстройства, что дало основание некоторым исследователям объяснять этиологию и патогенез этого дерматоза с позиции эндокринной теории. Отмечались нарушения функционального состояния половых желез, влияния менструального цикла, беременности, родов, периода лактации на течение заболевания, а также находили выраженные изменения в гипофизарно-надпочечниковой системе у больных.

5. Нейрогенная теория – начало заболевания после нервного потрясения. Около 31% больных связывают обострение псориаза со стрессом. Так, у данной категории больных отмечено существенное снижение способности противостоять стрессам и справляться с их последствиями, а имеющиеся у таких пациентов астенические, астенодепрессивные, вегетативно-сосудисто-дистонические и вегетативно-сосудисто-висцеральные расстройства с невротическими реакциями способствуют формированию или усугубляют уже имеющийся порочный круг. Курение также неблагоприятно отражается на течении псориаза. Установлены ассоциации заболевания с курением у женщин, а также повышение риска обострения псориаза у курящих мужчин, попавших в экстремальные ситуации. Алкоголь вызывает иммунный дисбаланс и индуцирует изменения в капиллярах кожи, однако интимные механизмы влияния этанола на эпидермис при псориазе до конца не выяснены. Описаны случаи возникновения или обострения псориаза после приема некоторых медикаментов: тербинафина, каптоприла, анаболических стероидных гормонов, α– и β-интерферонов. Чаще других обострение псориаза вызывали антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин; нестероидные противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.; витамины группы В (15%): тиамина бромид (В1), пиридоксина гидрохлорид (В6), цианокобаламин (В12); делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки, β-блокаторы (13%). Псориаз нередко обостряется или манифестирует (проявляется) после приема β-блокаторов. У ВИЧ-инфицированных больных отмечено более тяжелое течение псориаза, характеризующееся частыми обострениями. Вместе с тем механизмы провоцирующего действия ВИЧ-инфекции у больных псориазом до конца не раскрыты. При псориазе под воздействием гипотетического фактора формируется глубокий дисбаланс во всех звеньях клеточного и гуморального иммунитета. Изменения со стороны иммунной системы могут приводить к вовлечению ряда эндогенных, в частности лейкоцитарных антигенов в процесс формирования иммунных комплексов у больных псориазом. В свою очередь, иммунные комплексы способны непосредственным воздействием на ткани вызывать их повреждение и, кроме того, стимулировать многие гуморальные и клеточные системы организма, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, также участвующих в поражении эпидермиса, замыкая тем самым сформировавшийся порочный круг в цепи аутоиммунных реакций. Помимо иммунологических, в патогенез (механизм развития) псориаза могут быть вовлечены и неиммунные механизмы. Однако ни одна из указанных теорий не представляет возможным объяснить все случаи псориаза. По современным представлениям, основную роль в развитии псориаза исполняют наследственные факторы. По наследству передается так называемый латентный (скрытый) псориаз. Под данным определением подразумевается генетически обусловленная предрасположенность, которая проявляется в нарушениях клеточного метаболизма, в частности, в изменении обмена нуклеиновых кислот в эпидермисе. Модифицирование процессов метаболизма (обмена веществ) наблюдается как в пораженной, так и в клинически и гистологически здоровой коже, причем не только у больных псориазом, но и у здоровых членов семьи. Результат взаимодействия наследственных и провоцирующих факторов – ускорение размножения и недостаточность созревания клеток в эпидермисе (патологическое ускорение), а также нарушение кровообращения, происходящее в сосочковом слое дермы.