Читать онлайн «Справочник медсестры. Практическое руководство». Страница 55

Возбудитель – дифтерийная палочка или бактерия Леффлера, продуцирующая экзотоксин. Источники инфекции – больной дифтерией человек, реконвалесценты и здоровые носители дифтерийных бактерий. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Инкубационный период – 2—10 дней.

Выделяют следующие формы заболевания: дифтерия носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, наружных половых органов и кожи.

Чаще встречается дифтерия зева. В первые сутки заболевания отмечаются повышенная температура тела, недомогание, боль в горле, гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появление белесоватого налета на них (фибринозной пленки). На вторые сутки налет приобретает характерный вид: гладкую поверхность, четко очерченные края, возвышается над слизистой оболочкой миндалины, имеет серовато-белый цвет, плотно спаян с подлежащей тканью. Одновременно увеличиваются и становятся резко болезненными подчелюстные лимфатические узлы. Возможно появление отека подкожной клетчатки шеи, груди (в тяжелых случаях).

При дифтерии гортани наблюдается развитие синдрома крупа: лающий кашель, изменение голоса, одышка, цианоз. При отсутствии своевременной помощи может наступить смерть.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Инфекционно-токсический шок, токсический нефроз, миокардит, полиневрит, парезы и параличи дыхательной мускулатуры, периферические параличи верхних и нижних конечностей.

1. Учет эпидемиологической ситуации.

2. Бактериологическое исследование материала, полученного с фибринозной пленки.

3. Серологическое исследование.

1. Лечебный режим.

2. Введение антитоксической противодифтерийной сыворотки.

3. Медикаментозная терапия: дезинтоксикация, глюкокортикостероиды, антигистаминные, седативные препараты, ингибиторы протеаз, альбумин, антибиотики.

4. При нарастании симптомов дифтерийного крупа и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводится трахеотомия.

1. Активная иммунизация ослабленным дифтерийным токсином (анатоксином), который входит в состав вакцины АКДС. Вакцинацию начинают в возрасте 3 месяцев. Первичная вакцинация состоит из 3 инъекций с промежутком в 45 дней. Первая ревакцинация поводится через 1,5–2 года.

2. Госпитализация всех больных дифтерией. Выписка пациента из стационара производится при наличии двух отрицательных посевов слизи из зева, проведенных с 2-дневным промежутком.

3. После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция очага.

4. Проводится бактериологическое обследование на дифтерию всех больных ангиной.

5. При подозрении на дифтерию обязательна госпитализация в стационар.

1. Необходимо лечение пациента в инфекционном стационаре. Палата должна быть изолированой. Нужно регулярно проветривать помещение (не менее 2 раза в день).

2. Больному надо обеспечить общий уход: гигиену тела, ротовой полости.

3. Питание должно быть протертым, полужидким, теплым, так как необходимо механическое, химическое и термическое щажение ротоглотки. Пища долна быть витаминизированной, рекомендуется включать в рацион продукты с повышенным содержанием калия. Для предотвращения дополнительного раздражения ротоглотки нужно немного огранить количество поваренной соли. Ограничение жидкости нужно при выраженной отечности тканей в зеве. Этих правил надо придерживатся до 3 недель от начала заболевания.

4. В течение 3 недель следует контролировать количество выделенной мочи, так как возможно токсическое поражение почек.

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком и характеризующееся наличием ангины и мелкоточечной кожной сыпи.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк группы А, выделяющий экзотоксин. Источник заражения – больной скарлатиной с первых часов заболевания в течение 7–8 дней. Если заболевание протекает с осложнениями, заразный период удлиняется. Инкубационный период – 7 дней.

Основной путь передачи скарлатины – воздушно-капельнъй. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. Возможно заражение через одежду, игрушки, белье. Болеют преимущественно дети в возрасте 2–7 лет.

Заболевание начинается остро. Характерны повышение температуры тела, недомогание, головная боль, нарушение аппетита, может быть рвота. С первых часов заболевания пациент жалуется на боль в горле, при осмотре зева отмечается гиперемия миндалин, дужек, иногда на миндалинах появляется налет. Губы сочные, яркие, язык покрыт налетом. Носогубной треугольник бледный, почти белый.

В конце первых – начале вторых суток одновременно по всему телу появляется сыпь. Она мелкоточечная, густо расположена на гиперемированном общем фоне кожи, более яркая в области естественных складок. Симптомы достигают максимума ко 2—3-му дням, затем начинают угасать и через несколько дней исчезают. Язык очищается от налета и приобретает типичную для скарлатины малиновую окраску. После исчезновения сыпи возникает пластинчатое шелушение кожи, особенно выраженное на ладонях и на пальцах рук.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Отит, воспаления околоносовых пазух, лимфаденит, нефрит, ревматизм.

1. Учет эпидемиологических данных.

2. Специфических исследований не проводится.

1. Лечебный режим.

2. Рациональное питание.

3. Медикаментозная терапия: антибиотики пенициллинового ряда, противовоспалительные, жаропонижающие, антигистаминные средства, поливитамины.

1. Изоляция больных не менее, чем на 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты изолируются от детского коллектива еще на 12 дней.

2. Дети, контактировавшие с больным скарлатиной, изолируются на 7 дней.

3. При повторных случаях скарлатины в детских учреждениях прибегают к пассивной иммунизации иммуноглобулином.

Уход за больным осуществляется в соответствии с общими принципами ухода при детских инфекциях.

При любом течении заболевания назначают постельный режим не менее, чем на 6 дней.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы больных беспокоят слабость, утомляемость, нарушение сна и аппетита, снижение памяти, одышка, боли в сердце, ощущение перебоев в работе сердца. Наблюдаются отеки, цианоз, акроцианоз, артериальная гипо– или гипертензия.

Врожденные пороки сердца – это аномалии развития сердца и крупных сосудов.

Нарушения эмбриогенеза. Причинами дисэмбриогенеза является наличие у матери следующих заболеваний: алкоголизма, сахарного диабета, тиреотоксикоза, туберкулеза, сифилиса, вирусных инфекций в первые месяцы беременности.

Пороки сердца делятся на 3 группы:

1) с переполнением малого круга кровообращения – открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки;

2) с неизмененным легочным кровотоком – коарктация аорты;

3) с обеднением малого круга кровообращения – триада и тетрада Фалло.

Распознается при рождении или на первом году жизни.

Клинические проявления: одышка, утомляемость, иногда боли в сердце. При осмотре области сердца обнаруживается «сердечный горб». Границы сердца смещены вправо.

Лечение: хирургическое – ушивание или пластика дефекта. Оптимальный возраст для оперативного лечения – 3–5 лет.

Оперативное лечение порока производится только в стадии компенсации заболевания. В этом случае консервативное лечение перед операцией проводится для поддержания жизни ребенка до достижения фазы компенсации и оптимального срока для проведения операции.

Клинические проявления: интенсивный шум в сердце после рождения или в течение первых лет жизни, одышка, утомляемость, боль в сердце, расширение границ сердца влево и вверх.

Лечение: хирургическое – перевязки или рассечение протока после его прошивания. Оптимальный возраст для проведения операции – старше 6 месяцев.