Читать онлайн «Справочник педиатра». Страница 74

Необходимо немедленное введение антигистаминных препаратов, мочегонных средств типа лазикса и фуросемида в возрастных дозировках. В тяжелых случаях назначаются кортикостероидные препараты. При отеке гортани по показаниям прибегают к трахеотомии.

Аллергическая гранулоцитопения встречается при применении жаропонижающих и противоревматических препаратов (амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, сульфаниламидные препараты, пипольфен), а также диакарба и других медикаментов. Дозировка препаратов не имеет значения.

Начало острое, сопровождается ознобом, неопределенными болями, слабостью, недомоганием, болью в горле. Затем появляется язвенно-некротическая ангина с вовлечением в воспалительный процесс миндалин, неба, губ и слизистых оболочек рта. Увеличиваются шейные лимфоузлы, появляются различные высыпания. Отмечается реакция костного мозга в связи с разрушением лейкоцитов, истощение костного мозга. В этом случае размножаются плазматические, лимфоидные и ретикулярные клетки.

Лечение заключается в прекращении контакта с лекарственными аллергенами. Назначаются кортикостероиды в течение 7-10 дней. По показаниям производят переливание плазмы или лейкоцитарной массы.

Аллергическая тромбоцитопения встречается при применении барбитуратов, антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов висмута, мышьяка, введении сыворотки.

Заболевание развивается внезапно, появляется озноб, лихорадка, кровоточивость слизистых оболочек, геморрагическая пурпура, падение числа тромбоцитов в периферической крови. Со стороны костного мозга отклонений нет. Лечение симптоматическое. Назначают витамины К, Р, С, хлорид кальция, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны, переливание тромбоцитарной массы.

Этиология. В развитии многоформной экссудативной эритемы участвует ряд факторов: инфекционные – вирусная (вирус герпеса, цитомегаловирус), бактериальная (бруцеллез, туберкулез, дифтерия), грибковая инфекция, простейшие; неинфекционные – лекарственные (сульфаниламиды, барбитураты), системная красная волчанка, вакцины (БЦЖ, противодифтерийная), злокачественные опухоли.

В настоящее время к многоформной экссудативной эритеме относят «малую» форму (тип Гебры), «большую» форму (синдром Стивенса-Джонсона) и токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

«Малая» форма характеризуется внезапным появлением на тыле кистей и стоп, реже – на предплечьях и голенях, отечных розовых круглых пятен и папул величиной с чечевицу. Постепенно разрастаясь, они могут достигать 3 см в диаметре. Их центральная часть приобретает синюшный оттенок и западает, часто в центре элемента формируется пузырь, на месте которого остается эрозия. Каждый элемент существует 7-12 дней, однако в результате повторных высыпаний заболевание может затянуться на 1–2 мес. Нередко в процесс вовлекается слизистая полости рта и красная кайма губ.

«Большая» форма (синдром Стивенса-Джонсона) – злокачественная экссудативная эритема, иногда с летальным исходом. Характеризуется острым началом с лихорадкой до 40 °C, головными болями, недомоганием, болями во рту и в горле. Состояние быстро становится тяжелым, присоединяется тахикардия, тахипноэ, суставные боли.

Одним из ранних симптомов является стоматит. На фоне общего тяжелого состояния на губах, языке, гортани и на коже появляются болезненные пузыри, имеющие дряблую стенку, заполненные серозно-геморрагическим или мутным содержимым, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозивные поверхности. Соединяясь, они образуют кровоточащую болезненную поверхность. Затем присоединяются тяжелые буллезные поражения слизистых половых органов, глаз.

Поражение кожи распространенное, представлено мелкими пузырями на фоне эритематозных или папулезных пятен, не имеющих вида мишени.

В патологический процесс могут вовлекаться внутренние органы (пищевод, желудок, органы дыхания). В разгар болезни выявляются анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Часто присоединяется вторичная инфекция.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) развивается остро, внезапно, характеризуется появлением общих симптомов и кожных проявлений.

Через несколько часов, реже дней, после приема лекарств наблюдается повышение температуры до 39–41 °C, резкое ухудшение самочувствия, слабость, спутанность сознания. Возможны рвота, головная боль, понос. В начале заболевания появляются эритематозно-буллезные высыпания или полиморфная экссудативная эритема, сопровождающаяся зудом. Через несколько дней на фоне тяжелого общего состояния больных появляется болезненная диффузная эритема (важный диагностический признак) с геморрагическим (кирпичным) оттенком. Сначала она локализуется на шее, в области кожных складок, затем распространяется на всю кожу, кроме волосистой части головы.

На фоне эритемы примерно через 12 часов начинается отслоение эпидермиса, при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптом «смоченного белья»), легко оттягивается, впоследствии отторгается с образованием обширных, болезненных, кровоточащих при дотрагивании эрозий, появляются дряблые пузыри, пораженная кожа приобретает вид «ошпаренной кипятком», положителен симптом Никольского.

Помимо кожи, часто поражается слизистая рта, гениталий.

Диагноз основывается на данных анамнеза и клинического обследования больных. Специфическая диагностика – учет данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.

Лечение. Прекращение антигенной стимуляции: отменяются все медикаменты, запрещается УФО; при доказанной роли герпетической инфекции назначаются профилактические курсы ацикловира. Обязательно проводится коррекция иммунного ответа. Симптоматическое лечение подразумевает применение влажно-высыхающих повязок, местных анестетиков, обволакивающих средств при поражении слизистой рта. Для борьбы с вторичной инфекцией по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия. Учитывая аллергический характер заболевания, применение препаратов в лечении должно проводиться ограниченно, строго по показаниям. В тяжелых случаях срочная госпитализация в реанимационное отделение и проведение интенсивной терапии. Эффективными могут быть плазмаферез и иммуномодуляторы. Летальность в условиях реанимации по данным разных авторов составляет 50–70 %.

Этиология. Причиной инсектной аллергии являются укусы кровососущих и перепончатокрылых насекомых (пчелы, шмели, осы, шершни, комары и др.). Основу составляют IgE-опосредуемые иммунопатологические реакции, возникновению которых способствует наследственная предрасположенность к аллергии.

Клиника. Спустя 15–20 минут на месте укуса насекомого наблюдается появление гиперемии, боли, отека, который может носить распространенный характер и сопровождаться повышением температуры тела, лимфангиитом, ознобом. Одновременно могут отмечаться крапивница, зуд. В тяжелых случаях – генерализованный зуд, крапивница, отеки лица, языка, гортани, спазм гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением приступа удушья, рвоты, болей в животе, частого жидкого стула. У детей с высоким уровнем сенсибилизации к ядам насекомых возможно развитие анафилактического шока, сывороточной болезни. В случаях множественных укусов насекомых токсическое действие яда проявляется выраженным геморрагическим синдромом и коллапсом.

Диагноз. Ставится на основе учета данных анамнеза, постановки кожных проб и результатов РАСТ и ИФА.

Лечение. При укусе пчелы следует удалить жало из раны. При небольшой и умеренной местной реакции на укус насекомых назначают антигистаминные препараты. Детям с выраженными системными проявлениями аллергии парентерально вводят адреналин, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для снятия приступа бронхиальной аллергии используют аэрозоли симпатомиметических средств (беротек, сальбутамол и др.) назначают эуфиллин. В целях предупреждения повторных эпизодов инсектной аллергии проводят специфическую иммунотерапию аллергенами из ядов и тел насекомых.

Эпидемиология. Корь вызывает вирус, чувствительный к действию солнечных лучей, к воздействию физических и химических факторов, устойчивый к низкой температуре. Во внешней среде сохраняется не более 30 мин. С потоками воздуха может переноситься на большие расстояния, с чем связана высокая заразность кори. Механизм передачи – воздушно-капельный.

Входными воротами для инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носо– и ротоглотка) и конъюнктива (слизистая оболочка глаза).