Читать онлайн «Справочник педиатра». Страница 71

Астматический статус – это затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критерии астматического состояния: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8-12 ч; развитие резистентности к симпатомиметикам; нарушение дренажной функции бронхов; возникновение гипоксемии и гиперкапнии.

Выделяют три стадии в течении астматического статуса:

I – стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II – стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III – стадия гипоксемической комы или асфиксии (у 6–8%детей с бронхиальной астмой), характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов в легких и последующей потерей сознания.

Послеприступный период продолжается от нескольких дней до нескольких недель и месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Постепенно нормализуются функции органов дыхания, сердечно-сосудистой и других систем организма. Самочувствие больных удовлетворительное, жалоб нет. Однако перкуторно сохраняется коробочный оттенок звука (эмфизема легких), а при исследовании функции внешнего дыхания определяется различная степень дыхательной недостаточности. В послеприступном периоде сохраняются вагосимпатическая дистония, значительные нарушения функционального состояния надпочечников, условно-рефлекторных связей и другие изменения, могущие способствовать при неблагоприятных условиях возникновению новых приступов удушья. Поэтому в этом периоде заболевания продолжается активная противоастматическая терапия.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

Диагноз ставится на основании данных семейного анамнеза и объективного исследования: общий анализ крови (эозинофилия, лимфоцитоз); анализ мокроты (эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); анализ кала на яйца глистов и цисты лямблий; пневмотахометрия (снижение скорости выдоха); пикфлоуметрия (снижение пиковой скорости выдоха и увеличение размаха показателей в течение дня); спирография (снижение форсированного экспираторного объема в 1-ю секунду); консультации смежных специалистов (аллерголог, отоларинголог, психолог).

Аллергологическая диагностика проводится с учетом аллергологического анамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики проводится определение специфических IgE-антител с использованием РАСТ и ИФА.

Лечение. При приступе удушья обеспечивают максимальный доступ свежего воздуха, спокойную обстановку, теплое питье. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию дозированных аэрозолей (беротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности ингаляцию еще одной аэрозольной дозы проводят через 15 мин. Терапевтический эффект обычно наступает через 10–15 минут и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1–2 ингаляций.

При легких и среднетяжелых приступах бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бриканил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ может быть купирован подкожным введением адреналина (0,1 % раствор 0,01 мг/кг), эффективно подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. Неотложная терапия в этих случаях может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3–4 мг/кг.

При легком обострении используются солутан – 1 капля на год жизни 2–3 раза в день; отхаркивающие препараты и ингаляции муколитических средств, массаж.

При тяжелом приступе астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4–7 мг/кг в 150–200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10–15 мл 15–20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5–7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1–3 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.

При тяжелом течении бронхиальной астмы проводится стационарное курсовое лечение бронхоспазмолитическими препаратами: агонистами Р2-адренорецепторов и антихолинергическими средствами (атровент, беродуал).

По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противорецидивное лечение. Урежение приступов, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) – 0,02 г 3–4 раза в день в виде ингаляций в течение 6–9 мес.; кетотифена(задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6–9 мес.; аллергоглобулина 5 мл внутримышечно – 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1–2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; противоаллергического иммуноглобулина – 5 инъекций внутримышечно по 1–2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Противорецидивное действие оказывает сальбутамолсодержащий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6–8 мг в сутки в 2 приема в течение 2–4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1–2 ингаляции 3–4 раза в день в течение 1–2 мес.

Более легкому течению приступов бронхиальной астмы у детей и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза.

В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при неэффективности проводимой терапии назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1–4 ингаляции 2–4 раза в день в течение 3–6 мес.

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.

Этиология. Частота пищевой аллергии у детей 10–40 %. Формирование пищевой аллергии может происходить уже в период антенатального развития, особенно если беременная женщина злоупотребляет аллергенными продуктами. Пищевая аллергия чаще встречается в первые годы жизни. В зависимости от степени аллергизирующей активности выделяют три группы пищевых веществ:

1. С высокой аллергизирующей активностью – коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.

2. Со средней степенью аллергизирующей активности – персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, мясо индейки и кролика.

3. Со слабой аллергизирующей активностью – кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки (антоновка, белый налив), бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.

Аллергические реакции может вызывать не сам пищевой продукт, а пищевые добавки: красители, ароматизаторы, антикоагулянты, эмульгаторы или консервирующие средства.

Способствуют возникновению и развитию аллергии неустойчивость иммунного барьера пищеварительной системы, неинфекционные и инфекционные заболевания кишечника и желудка, запоры, наличие в кишечнике паразитов, дисбактериоз.

Клиника. Формы пищевой аллергии многочисленны, но наиболее часто встречаются разнообразные экзантемы, детская экзема, нейродермит, атопический дерматит, крапивница, строфулюс, отек Квинке.