Читать онлайн «Справочник педиатра». Страница 37

Важная роль отводится лечебному питанию. Первые 6–8 ч после начала заболевания рекомендуется воздержаться от приема пищи. Назначается обильное питье охлажденного чая, шиповника, отвар изюма, смеси изотонического раствора хлорида натрия с 5 % раствором глюкозы (пополам). Жидкость дают небольшими порциями, но часто. Через 12 ч больной может получать слизистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5–7 дню его постепенно переводят на обычное питание. Исключаются острые блюда, жареное мясо, копчености, консервы, грубая клетчатка.

Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с постепенным развитием ее атрофии.

У детей хронический гастрит лишь в 10–15 % случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология. Основными этиологическими факторами хронического гастрита являются микроорганизмы Helicobacter pylori и аутоиммунные процессы (образование антител к клеткам слизистой оболочки желудка). Определенную роль играет отягощенная наследственность. Развитию заболевания способствуют нарушения принципов рационального питания (употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, еда всухомятку); качественно неполноценное питание (дефицит белков, жиров и витаминов); необоснованно длительное употребление медикаментов, раздражающих слизистую оболочку желудка; хронические очаги инфекции; глистная интоксикация; отрицательные эмоции. Пик заболеваемости – 10–13 лет. Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями.

Клиника. Отмечаются многообразие и яркость субъективных ощущений ребенка на фоне относительной скудности данных осмотра больного и его объективного обследования. Клиническая картина имеет некоторые отличительные признаки, в зависимости от функциональной активности желудочных желез (хронический гастрит с сохраненной, повышенной или пониженной кислотностью), а также от распространенности и локализации процесса (антральный, фундальный гастрит или пангастрит).

Для обострения хронического гастрита характерны два основных синдрома: болевой и желудочной диспепсии. Боли локализуются в эпигастральной области и правом подреберье, могут быть разлитые боли в животе. Интенсивность, характер и время появления болей различны. Болевой синдром чаще наблюдается при повышенной и нормальной секреторной функции желудка, диспепсический – при секреторной недостаточности.

Боль локализуется в эпигастральной области и связана с приемом пищи. Для хронического гастрита с сохраненной и повышенной секреторной функцией желудочных желез характерны острые, приступообразные боли, часто связанные с приемом грубой, острой, трудно перевариваемой пищи и возникающие через 1–2 часа после еды. Больной ребенок или его родственники, как правило, не связывают боли с приемом пищи и расценивают их как «голодные боли». Сохраняется хороший аппетит. Типична отрыжка кислым, изжога, склонность к запорам, тошнота и рвота наблюдаются реже, чем при субацидном гастрите.

При пониженной секреторной функции желудка боли в животе тупые, ноющие, разлитые, появляются после еды и не зависят от съеденной пищи. Ребенок жалуется на тяжесть в эпигастральной области, тошноту, отрыжку воздухом, пищей или «тухлым», может быть рвота. Аппетит снижен. Метеоризм. Нередко имеет место отвращение к кашам и молочным продуктам.

При антральном гастрите клиническая картина заболевания во многом напоминает язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные жалуются на снижение аппетита, слабость, быструю утомляемость, головную боль, головокружение. Характерны болевой симптом и тошнота. Боли ноющего характера, различной степени выраженности (умеренная, интенсивная) возникают во время приема пищи или сразу после еды. Пальпаторно определяются болезненность и резистентность в правой половине эпигастральной области (в пилородуоденальной зоне), у мечевидного отростка, реже – в пупочной области.

Хронический гастрит у детей чаще протекает в виде пангастрита, при этом наблюдаются тупые боли в подложечной области, которые появляются чаще после приема острой или обильной пищи. Болевой синдром обычно выражен слабо или умеренно. Пальпация эпигастральной области болезненна.

При осмотре можно обнаружить бледность кожных покровов, обложенность языка, наличие кариозных зубов. Обращает на себя внимание вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических погрузках.

Диагноз подтверждается при проведении фиброгастроскопии (воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки желудка); рентгенологического исследования (изменение рельефа слизистой оболочки желудка и нарушение его двигательной функции); фракционного исследования желудочного содержимого.

Лечение должно быть комплексным, включать физический и психический покой в период обострения, лечебное питание, медикаментозную терапию и физиолечение.

При обострении заболевания назначается постельный режим на 3–5 дней, по мере стихания болевого и диспепсического синдромов режим расширяется. Диета строится с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока.

Таблица 13

Классификация хронического гастрита (гастродуоденита) (А.В. Мазурин, А.М. Запруднов)

Основное условие лечения – создание оптимального режима дня и рациональное питание. Диетотерапия строится по принципу химического, механического и термического щажения желудка.

При повышенной секреторной функции используются столы № 1а, № 16 (Институт питания РАМН), при секреторной недостаточности – диета, в состав которой входят сокогонные вещества (стол № 2). Диета рекомендуется в течение 3-6-12 мес. В дальнейшем диета расширяется, но исключаются копчености, консервы, баранина и свинина.

Проведение медикаментозной терапии направлено на: устранение этиологического фактора; коррекцию нарушений секреторной функции желудка; стимуляцию процессов регенерации; купирование болевого синдрома.

При пониженной секреторной функции с целью коррекции секреции используют пепсин, абомин, бетацид, ацедин-пепсин. При повышенной секреторной функции желудка применяют антоцидные препараты, уменьшающие агрессивность соляной кислоты и пепсина (бекарбон, беластезин, альмагель, фосфалюгель, гастал, маалокс, викаир, викалин); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, роксатидин).

Для купирования болевого синдрома назначают антиспастические препараты (папаверин, платифиллин, беладонна, но-шпа). Показаны церукал, беморал (нормализуют моторику желудка). При повышенной возбудимости назначают седативные препараты: валериана, бром, пустырник, транквилизаторы. Регенерации слизистой оболочки способствуют облепиховое масло, солкосерил, метилурацил.

Широко используется физиотерапия (электросон, электролечение – ионофорез с папаверином, новокаином), термотерапия (диатермия, аппликации парафина или озокерита), ультразвук. Проводится лечебная физкультура и массаж, фитотерапия.

Противорецидивное лечение проводится в осенне-зимний и весенне-летний период. Санаторное лечение назначают через 3–4 мес. после выписки из стационара (Железноводск, Ессентуки, Трускавец, Боржоми, Друскиненкай, Джермук). Слабоминерализованные воды употребляются в теплом виде (газы предварительно удаляют) из расчета 3–4 мл на 1 кг массы тела 3 раза в день. При гиперсекреции воду назначают за 1–1,5 часа, а при гипосекреции – за 20–30 мин до еды, при нормосекреции – за 40–45 мин до еды.

Заболевание не излечивается, можно добиться только ремиссии.

Это хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Пик заболеваемости приходится на период 8-12 лет.

Этиология. Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т. д.). Основными причинами считаются расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, желчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Важную роль играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100 % больных.