Читать онлайн «Справочник педиатра». Страница 21

Лечение. Клебсиелла легко приобретает резистентность, поэтому при неэффективности терапии обычными дозами цефалоспоринов третьего поколения и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10–12 мг/кг или амикацин по 30–50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. PseucLomonas aeruginosa (старое название возбудителя – синегнойная палочка) инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета, часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы. Кишечная палочка достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутрибольнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом.

Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, нередко со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом.

Лечение. Используются аминогликозиды, полимиксин, цефалоспорины второго-третьего поколения, специфические иммунопрепараты.

Микоплазменная пневмония вызывается М. pneumoniae. Чаще встречается в осеннее время среди школьников, реже – дошкольников.

Заболевание начинается постепенно с поражения верхних дыхательных путей («сухой катар», покраснение конъюнктив, кашель), стойкого фебрилитета без выраженной интоксикации, что нередко осложняет диагноз до начала второй недели болезни. Тахикардия и одышка непостоянны. Характерно обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, часто крепитирующих, больше в одном легком или его части. Рентгенологически выявляется негомогенная инфильтрация, более плотная у корня, чаще в нижних долях, с двух сторон, иногда с плевральной реакцией.

Лейкоцитоз обычно отсутствует, СОЭ нормальная или 20–30 мм/ч. Диагноз подтверждается реакцией Холодовой агглютинации или выделением антигена микоплазмы.

Лечение. Препаратами выбора являются эритромицин, олеандомицин, менее эффективны тетрациклины. При сомнении в диагнозе применяют линкомицин, подавляющий также кокковую флору.

Хламидийная пневмония у грудных детей вызывается Chlamidia trachomatis при анте– или интранатальном инфицировании.

Клиника. Анамнез часто указывает на конъюнктивит после родов, а также вагинит, сальпингит у матери. Начало постепенное в возрасте 4-12 недель с тахипноэ, прогрессирующим до 70–80 в мин, остановкой прибавки массы тела, кашлем стаккато (резким, но без реприз). Температура нормальная. Над обоими легкими выслушивается большое количество мелкопузырчатых хрипов на вдохе при отсутствии признаков обструкции, которая, однако, может развиться при присоединении ОРВИ, сопровождающейся повышением температуры тела. Рентгенологически – диффузное усиление рисунка с массой мелких малоинтенсивных очажков, что производит впечатление «зернистости». Число лейкоцитов повышается до 15-40-109/л, часто эозинофилия (4-20 %), что контрастирует с отсутствием лихорадки, токсикоза и признаков аллергии. На фоне ОРВИ лейкоцитоз может отсутствовать. Диагноз подтверждается при выделении хламидий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1:64 и выше.

Лечение. Препараты выбора – эритромицин, бисептол внутрь в течение 7-10 дней, при конъюнктивите – тетрациклиновая мазь.

Таблица 7

Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

В патологии новорожденного пневмонии занимают значительное место. Они являются одной из важнейших причин ранней смертности детей в возрасте до одного месяца.

Этиология. У новорожденных большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д.), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).

Возбудителями пневмонии у новорожденных являются стрепто-, стафило– и пневмококки, вирус гриппа, Bad. proteus, бациллы из группы сальмонелл и Bad. colli. Чаще всего пневмонии у новорожденных наблюдаются в зимние и весенние месяцы.

Клиника. К характерным особенностям пневмонии новорожденных относятся: быстрое развитие токсикоза в связи с нарушением состояния центральной нервной системы, вегетативных функций; склонность к генерализации воспалительного процесса; преобладание в патогенезе нарушений нервно-рефлекторной регуляции наиболее важных функций, сосудистых расстройств, развитие анемии, гиповитаминоза и снижение неспецифического иммунитета.

Начальные симптомы выражаются потерей аппетита, отказом от груди, срыгиванием и рвотой, потерей веса, явлениями диспепсии. При бактериальной пневмонии уже в начале заболевания отмечаются изменения в неврологическом статусе: вялость или общая повышенная возбудимость, нарушение сна, мышечный гипертонус, повышенная двигательная активность. Усиливается бледность кожи, периоральный цианоз, иногда – легкие приступы асфиксии и цианоза. Нередко развивается интоксикация: повышается температура, нарастает неврологическая симптоматика, дыхание стонущее, учащается до 80-100 в мин с изменением отношения дыхания к пульсу (1:2; 1:1,5; 1:1), появляется вздутие живота, может присоединяться диспепсический синдром.

При осмотре отмечается вздутие грудной клетки, симптомы дыхательной недостаточности: участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, над– и подключичных ямок, надчревной области. При плаче усиленная бронхофония. Кашель у новорожденных выражен не всегда, аналогом его может быть появление на губах пенистой слюны.

При перкуссии определяется легочный звук или легкий тимпанит. Только при сливной пневмонии отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации характерна асимметрия данных, изменение характера дыхания и его неодинаковая проводимость в различных участках грудной клетки, хрипы непостоянные, на ограниченных участках выслушивается крепитация. У ослабленных детей в связи с поверхностным дыханием хрипы могут не выслушиваться.

К ранним рентгенологическим симптомам пневмонии относятся: повышение прозрачности легочной ткани, усиление сосудистого рисунка в легких за счет переполнения сосудов. Пневмонические инфильтраты имеют вид очаговых теней, которые лучше видны в медиальных отделах легких. Дыхательная недостаточность приводит к изменению кислотно-основного состояния, развитию декомпенсированного дыхательного метаболического или смешанного ацидоза.