Читать онлайн «О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов». Страница 9

Рис. 16. Тромбоциты на поврежденном участке сосуда

Также начинается выделение биологически активных веществ, среди которых выделяются тромбин – фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин и многие другие, вызыващие сужение сосуда (вазоконстрикцию) вещества. Тем самым усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов.

Посредством гликопротеиновых рецепторов GP Ia/IIa и фибронектина (белка внеклеточного матрикса) происходит приклеивание к коллагену субэндотелия, т. е. адгезия. А уже через гликопротеиновые рецепторы GP IIb|IIIa и фибриноген между собой склеиваются тромбоциты, т. е. происходит агрегация тромбоцитов.

Что касается гликопротеиновых рецепторов, то они представляют собой рецепторы тромбоцитов крови, которые связывают гликопротеины. Непосредственно же при помощи рецептора IIb|IIIa происходит связывание фибриногена и стимуляция агрегации тромбоцитов с последующим образованием сгустков крови в кровеносном сосуде. Блокирование действия данного рецептора может быть вызвано как различными веществами, такими как гирудин, так и некоторыми синтетическими препаратами – тирофибан.

Неразрывно с тромбоцитарными факторами активируются и плазменные. Течение плазменного гемостаза может идти двумя путями:

• Внешний, или тканевый.

• Внутренний, или кровяной.

Затем происходит слияние внешнего и внутреннего пути в один общий.

Непосредственно внешний путь берет свое начало с момента активации тканевого фактора III, который и активирует проконвертин, или фактор VII. В завершении же образовавшийся комплекстканевой фактор + фактор VIIa в присутствии ионов кальция напрямую или через воздействие на фактор IX производит активацию фактора X.

История же внутреннего пути начинается, когда в присутствии прекалликреина, а также высокомолекулярного кининогена происходит активирование контактного фактора XII, который в свое время активирует фактор XI, являющийся предшественником плазменного тромбопластина.

Затем через факторы XIa и XIIa активируется фактор Кристмаса(IX).

Ну и перед переходом на общий путь в присутствии все тех же ионов кальция, факторами IXa и VIIIa активируется фактор X.

Общий же путь начинается с образования протромбиназного комплекса, который образуется в присутствии ионов кальция, а также факторов VIIIa и IXa при взаимодействии факторов X и Va.

Дальше происходит образование ключевого фактора тромбообразования – фактора IIa, или тромбина, который является результатом воздействия протромбиназного комплекса на фактор II (протромбин).

Затем уже образовавшийся тромбин гидролизирует фактор I (фибриноген) до фактора Ia (фибрина). Фибрин же образует нити, в которых задерживаются клетки крови, прежде всего эритроциты.

В тоже время тромбин активирует фактор XII, который способен связывать между собой отдельные нити фибрина, что повышает устойчивость формирующегося тромба.

За пределами нашей необъятной родины практикуется другая схема образования тромба. В этой схеме три этапа:

• Инициация, когда тканевой фактор и фактор VIIa активируют IX и X, тем самым образуя малое количество тромбина.

• Усиления, когда на тромбоцитах под действием тромбина увеличивается количество комплексов, в состав которых входят факторы Va,VIIIa и IXa.

• Распространения, в процессе которого под воздействием фактора Xa происходит образование протромбиназного комплекса, обеспечивающего превращение протромбина в тромбин. В конце тромбин производит фибрин из фибриногена.

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что есть три этапа образования и преобразования тромба:

I. Адгезия и агрегация тромбоцитов с последующим образованием первичного нестабильного тромбоцитарного тромба.

II. Активируются тканевые и плазменные факторы свертывания крови, что влечет за собой образование тромбина, а уже потом и фибрина. Происходит формирование вторичного стабильного фибринового тромба.

III. Происходит организация, распространение или разрушение тромба.

За сохранение крови в жидком состоянии отвечают естественные вещества, которые обладают противосвертывающими свойствами. Эти вещества постоянно вырабатываются в организме и в необходимом количестве с определенной скоростью выделяются в кровоток. К этим веществам относятся антитромбин III, простациклин, гепарин, протеины С и S, а также недавно открытый ингибитор тканевого пути свертывания – TFPI, a2 – макроглобулин, антитрипсин и др.

Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, вызывает склеивание и слипание тромбоцитов.

Основным же компонентом, подавляющим активность свертывающей системы (ингибитор), является антитромбин III, который инактивирует как тромбин (фактор Па), так и другие факторы свертывания крови (XIa, Xa, IXa). В норме антитромбин III контролирует процессы тромбообразования, но когда происходит резкое усиление образования тромбина, активности антитромбина III не хватает.

Когда происходит взаимодействие антитромбина III с особым веществом, препятствующим свертыванию крови (гепарином), образуется комплекс, противосвертывающая активность которого возрастает примерно в 1000 раз. Именно поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Кроме повышения активности антитромбина III, гепарин также выполняет следующие функции:

• сдерживает образование кровяного тромбопластина;

• тормозит превращение фибриногена в фибрин;

• блокирует действие серотонина, а также обладает рядом других эффектов.

Еще одним физиологическим коагулянтом, который ограничивает активацию факторов V и VIII, является Протеин С.

Комплекс же, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор VIIa, т. е. внешний путь плазменного гемостаза.

Функция фибринолитической системы заключается в разрушении фибрина. В роли же главного компонента фибринолитической системы выступает плазмин (фибринолизин), который образуется из плазминогена под действием различных активаторов (тканевого активатора плазминогена, урокиназы и пр.). Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты – продукты деградации фибрина.

В дальнейшем тромб, который остановил кровотечение, подвергается сжатию (ретракции) и растворению (лизису).

С другой стороны, если активность ингибитора активации плазминогена повышается, то резко увеличивается опасность тромбообразования.

Так, например, патологическое тромбообразование в сосудах мозга, коронарных артериях может вызвать инсульт или инфаркт миокарда, а при тромбозе вен нижних конечностей возможен отрыв и занесение с током крови тромба в сосудистую систему легких, что неминуемо ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Действительно, как? По каким показателям судят о состоянии того или иного звена?

Чтобы не было путаницы, необходимо разделить проводимые исследования в зависимости от фазы гемостаза.

Так как каждая из фаз гемостаза имеет свои особенности, свои особенности будут иметь и их исследования.

Уже известно, во время сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза из тромбоцитов формируется так называемая гемостатическая пробка и для того, чтобы понять суть и, главное, правильность течения данного процесса, определяют время, за которое происходит полная остановка кровотечения.

Для определения этого времени разработан тест. Суть его состоит в том, что производят прокол мочки уха на глубину примерно 3,5 мм специальным лабораторным инструментом (скарификатором). Затем кусочком стерильной бумаги каждые 30 секунд аккуратно убирают капли выступившей крови. В норме кровотечение останавливается через 2–4 минуты после прокола. Именно это время и называют временем кровотечения.

Достоинства данного метода – бесспорно простота, быстрота, наглядность, а также низкая стоимость его проведения.

К минусам можно отнести то, что данный метод плохо стандартизируется, т. е. тест дает лишь предположение имеющемся нарушении. Также отмечается его низкая чувствительность, т. к. даже отсутствие увеличения продолжительности кровотечения не всегда говорит об отсутствии нарушения как тромбоцитарного, так и сосудистого звеньев гемостаза. Плюс ко всему из-за низкой специфичности нельзя точно истолковать результат исследования. Наконец, последним, но не менее весомым минусом является несоответствие метода установленным санитарно-эпидемиологическим требованиям.

С плюсами и минусами разобрались, теперь можно выяснить, с чем же все-таки связано увеличение времени кровотечения?!

В основном, увеличение продолжительности кровотечения связывают со снижением в крови уровня тромбоцитов или их функциональной неполноценностью, а также нарушением проницаемости стенки сосуда.