Читать онлайн «О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов». Страница 12

В крови же липиды располагаются в плазме, но только уже в виде веществ, по многим свойствам близких к белкам. И имя этим веществам – липопротеиды.

Плюс ко всему липиды делятся на три класса:

I. Холестерин.

II. Триглицериды.

III. Фосфолипиды.

Однако в клинике на первом месте стоит определение именно холестерина. Хотя, по большому счету, для более точных результатов осуществляется комплексное исследование крови на содержание как холестерина и триглицеридов, так и липопротеидов.

Но что собой представляет холестерин?!

Это не что иное, как вторичный одноатомный циклический спирт, входящий в состав клеточной мембраны и являющийся незаменимым компонентом всех клеток.

Содержание его в плазме крови в норме колеблется от 3,9 до 6,5 ммоль/л. Необходимо также отметить, что его количество у женщин меньше, чем у мужчин.

Интересным фактом является то, что уровень холестерина постоянно меняется. Причиной этому может быть возраст, физическая нагрузка, умственное напряжение, а также время года.

Явление, при котором происходит повышение уровня холестерина в плазме, назвается гиперхолистеринемией и обычно данный факт говорит о наличии атеросклероза или является предвестником его развития.

Рис. 20. Так выглядит атеросклероз

Однако стоит не забывать, что и атеросклероз, и его клинические проявления такие, как ишемическая болезнь сердца, а также поражение периферических сосудов, могут развиться как при умеренно повышенном, так и при нормальном уровне холестерина.

Кроме того, гипохолестеринемия может встречаться:

• при сахарном диабете;

• при снижении функции щитовидной железы, или гипотиреозе;

• при заболеваниях почек, особенно, когда они протекают с отечным синдромом;

• при некоторых заболеваниях печени;

• при беременности.

Что касается снижения содержания холестерина в плазме крови, или гипохолистеринемии, то причиной этому могут быть:

• повышение функции щитовидной железы, или тиреотоксикоз;

• резкое похудение;

• острые инфекции;

• туберкулез;

• острое воспаление поджелудочной железы, или панкреатит;

И напоследок необходимо отметить, что кровь из вены для исследования показателей жирового обмена берется натощак, т. е. через 12–14 часов после приема пищи. В противном случае результаты исследования будут сильно искажены, потому что через 1–4 часа после приема пищи происходит увеличение количества липидов в плазме крови (алиментарная гиперлипемия).

Что же известно про билирубин? На самом деле многое!

Билирубин является продуктом распада гемоглобина и образуется в костном мозге, печени и селезенке, т. е. там, где присутствуют клетки ретикулоэндотелиальной системы.

В норме же его содержание в крови составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Причем особенностью билирубина является появление на коже и слизистых оболочках желтушного окраса при увеличении его уровня до 34 мкмоль/л и выше.

Кроме того, принято разделять билирубин на прямой и непрямой, где 20–25 % от общего билирубина приходится на прямой билирубин и 75–80 % – на непрямой. Основывается это разделение билирубина на том, что он способен давать цветную реакцию с диазореактивом (специальный реактив). Так, если при добавлении этого реактива к сыворотке окрашивание происходит незамедлительно, то реакция прямая. В случае, когда на окрашивание затрачивается больший по величине промежуток времени, то реакция считается непрямой.

По данному принципу и идет разделение билирубина на прямой и непрямой.

Так, билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поступает в кровеносное русло и связывается с белком, и дает непрямую реакцию диазореактивом, является непрямым билирубином.

С другой стороны билирубин, способный образовывать в печени растворимые соединения, легко проникать в желчные пути и через почечный барьер, а также давать прямую реакцию с диазореактивом, является прямым билирубином.

Теперь подробнее можно разобрать причины повышения уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия).

Появление гипербилирубинемии может происходить в случаях:

• повышения интенсивности распада эритроцитов (гемолиза);

• поражения печеночной ткани (паренхимы);

• нарушения оттока желчи в кишечник как из печени, так и из желчевыводящих путей.

Повышение интенсивности распада эритроцитов имеет место быть при гемолитических анемиях, малярии, инфаркте легкого, синдроме размозжения тканей, а также при обширных кровоизлияниях в ткани, когда происходит гемолиз излившейся крови.

Что касается паренхиматозного поражения печени, то оно наблюдается при острых и хронических гепатитах, циррозе, раке печени, эхинококкозе (паразитарное поражение), а также абсцессе.

Рис. 21. Рак печени

Нарушение же оттока желчи связано с механической закупоркой желчных протоков камнями или опухолью.

По аналогии с причинами гипербилирубинемии выделяются также три вида желтухи:

• гемолитическая;

• паренхиматозная;

• механическая.

Однако, помимо трех вышеперечисленных видов желтух, возможно появление желтухи смешанной по происхождению. Так, в результате длительного нарушения оттока желчи при механической желтухе происходит нарушение функции печеночных клеток, что влечет за собой развитие паренхиматозной желтухи.

При клиническом исследовании определение количества общего билирубина, а также его фракций оказывает неоценимую помощь в диагностике и определении вида желтухи.

Так, при гемолитической желтухе в крови обнаруживается рост именно непрямого билирубина.

При паренхиматозной желтухе, как известно, происходит нарушение функции клеток печени, и в крови обнаруживается рост только прямого билирубина. Однако в особо тяжких случаях может увеличиться количество и непрямого билирубина. Кроме того, при болезни Боткина (вирусный гепатит А) известно, что чем выше степень гипербилирубинемии, тем тяжелее течение заболевания. Значительный же рост уровня непрямого билирубина (выше 34 мкмоль/л) у больного с паренхиматозной желтухой говорит о тяжелом поражении печени и является тревожным прогностическим признаком.

Для механической желтухи, наоборот, характерен рост содержания именно прямого билирубина. Однако и тут при дальнейшем поражении ткани печени увеличивается содержание непрямого билирубина.

Что это и какие именно небелковые азотистые компоненты наиболее важны для более точной постановки диагноза?

Наиболее главным является остаточный азот, а затем уже следуют входящие в его состав продукты:

• Мочевина крови.

• Креатинин крови.

• Мочевая кислота.

• Индикан крови.

Именно об этих показателях и пойдет речь далее.

Известно, что остаточным азотом называется азот соединений, который остался в крови после осаждения ее белков. Как уже было сказано ранее, в его состав входит ряд азотсодержащих соединений, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан и прочее.

Что касается содержания, то в норме в крови уровень остаточного азота колеблется в пределах от 14,3 ммоль/л до 28,6 ммоль/л.

При почечной недостаточности, когда нарушается азотовыделительная функция почек, наблюдается ретенционное нарастание количества остаточного азота крови, или ретенционная азотемия. Такая азотемия имеет место быть при:

• хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);

• поликистозе;

• гидронефрозе;

• туберкулезе почек;

• гипертонической болезни, сопровождающейся поражением почек;

• нефропатии беременных;

• закупорке мочевыводящих путей камнями или опухолью.

Рис. 22. Так выглядит почка в разрезе

С другой стороны, если функция почек сохраняется в норме, но остаточный азот крови все равно повышается, то такая азотемия называется продукционной и является следствием избыточного поступления азотсодержащих веществ в кровь из-за усиления распада тканевых белков.

Продукционной азотемией могут сопровождаться лихорадочные состояния или распад опухоли.

Однако, помимо ретенционной и продукционной азотемии, существует и смешанная, когда происходит сочетание двух этих видов азотемий. Так, появление смешанной азотемии характерно для:

• синдрома раздавливания или, как еще называют, синдрома размозжения тканей;

• отравления солями ртути, дихлорэтаном и прочими токсическими веществами, которые оказывают некротическое поражение почечной ткани.

При тяжелых явлениях почечной недостаточности может развиться гиперазотемия, при которой уровень остаточного азота может превышать установленную норму в 20 раз.