Читать онлайн «Поджелудочная и щитовидная железа. 800 лучших рецептов для лечения и профилактики». Страница 25

Признаками гипотиреоза являются: головные боли, нарушение концентрации и мыслительной функции, слабость, сонливость, бессонница, слабый, редкий пульс, повышение холестерина в крови, зябкость, отеки, бледные влажные кожные покровы, запор, импотенция. Больных беспокоят постепенное увеличение массы тела (значительное ожирение нетипично), сухость, утолщение кожи, изменение ее цвета (наиболее часто употребляются термины «восковой», «персиковый» и «желтушный» цвет кожи), огрубение черт лица, увеличение размеров ступней ног, нечеткость речи. Периодически, особенно после нагрузок, могут появляться боли в правом подреберье, запоры, боли в грудной клетке, одышка при ходьбе. У женщин нередко нарушена менструальная функция. Интеллект больных существенно снижается, они с трудом анализируют происходящие события, прогрессивно снижается и память.

Врожденный гипотиреоз– одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. В основе лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов. Благоприятное умственное развитие у детей возможно только при начале заместительной терапии в первые 30 дней после рождения.

Типичными признаками врожденного гипотиреоза являются:

– переношенная беременность (более 40 недель);

– большая масса тела при рождении;

– отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

– отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

– низкий грубый голос при плаче, крике;

– затянувшаяся желтуха.

Признаки гипотиреоза на 3–4-м месяце жизни:

– сниженный аппетит, плохая прибавка массы тела;

– метеоризм, запоры;

– сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

– холодные кисти, стопы;

– ломкие, сухие, тусклые волосы.

После 5-6-го месяца жизни нарастает задержка психомоторного и физического развития ребенка.

Для диагностики врожденного гипотиреоза наибольшее распространение получили исследования уровней ТТГ и Т4. Кровь забирается путем пункции (чаще из пятки) на 4-5-й день после рождения. Более раннее взятие крови недопустимо в связи с частыми ложноположительными результатами исследования. У недоношенных детей оптимальным сроком взятия крови на ТТГ являются 7-14-е сутки жизни.

Лечение амбулаторное, включает в себя целый комплекс медицинских процедур.

Цель лечения врожденного гипотиреоза – восполнение недостатка гормонов щитовидной железы в организме, для обеспечения нормального роста и развития ребенка. Такой тип лечения называется заместительной терапией. Так как при врожденном гипотиреозе дефект работы или строения щитовидной железы не подлежит восстановлению/лечению, то такое лечение нужно проводить всю жизнь.

Начинать лечение необходимо уже в конце первого месяца жизни ребенка. Обычно лечение начинают не позднее 2 недели, однако в некоторых странах рекомендовано еще более раннее начало заместительной терапии (в Германии, например, рекомендуют начинать лечение на 8–9 день жизни ребенка).

Лечение врожденного гипотиреоза проводят с использованием препаратов левотироксина натрия. Структура этого лекарства схожа по структуре с натуральным тироксином (Т4), одного из гормонов щитовидной железы. В продаже имеются различные формы этого лекарства (Эутирокс, L-тироксин и пр.), различающиеся не только по названию (и упаковке), но и по количеству активного вещества, содержащегося в одной таблетке. Этот факт важно учитывать в лечении: в некоторых случаях врач назначает определенную дозу препарата, объясняя, какую часть таблетки должен принять ребенок. При этом при переходе на другое лекарство существует риск нарушить назначенную дозировку препарата, если новый препарат выпускается в иной дозировке, а лечение продолжают, используя те же «части таблеток».

Вся доза лекарства принимается за один раз утром, за 30 минут до еды. Грудным детям измельченное лекарство дают перед утренним кормлением.

Базедова болезнь, или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – это заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее размеров, причиной чего являются аутоиммунные процессы в организме. Зоб – это избыток ткани щитовидной железы, который возникает из-за усиленного размножения ее клеток, к чему ведет, как правило, недостаток йода. Базедова болезнь, или диффузный зоб – это одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. Базедова болезнь встречается реже, чем гипотиреоз, но, тем не менее, занимает второе место по распространенности среди всех болезней щитовидной железы.

Причинами, способными вызвать базедову болезнь, могут быть: наследственная предрасположенность, длительные хронические очаги инфекции в организме. Особенно часто способствуют возникновению диффузного токсического зоба хронические ангины. Увеличивается риск базедовой болезни при других аутоиммунных процессах (сахарный диабет, аддисонова болезнь, гипопаратироз, витилиго).

Способствуют возникновению токсического зоба и различные вирусные инфекции. Причиной болезни может стать введение с целью обследования радиоактивного йода.

Аутоиммунные заболевания возникают при дефекте системы иммунитета, когда иммунная система в организме человека производит вещества, повреждающие собственные клетки. В случае диффузного токсического зоба лимфоциты производят аномальный белок, который стимулирует щитовидную железу. Этот белок получил название «длительно действующий тиреоидный стимулятор».

Частота диффузного токсического зоба достаточно высокая: болеет один из 100 человек. Болезни подвержены люди всех возрастов, но чаще всего болеют женщины молодого и среднего возраста.

Признаки базедовой болезни примерно те же что и при гипотиреозе, который часто является предпосылкой базедовой болезни. Также характерны увеличение собственно щитовидной железы, рвота и тошнота. Иногда к перечисленным признакам присоединяется поражение глаз: ощущение «песка» в глазах, двоение, увеличение и выпячивание глаз – экзофтальм (пучеглазие).

На ранних стадиях развития болезнь может протекать незаметно. Кроме этого клинические проявления базедовой болезни или болезни Грейвса настолько разнообразны, что это может затруднять правильную постановку диагноза. В начале болезни пациент может жаловаться на нарушение сна, перепады настроения, повышенную потливость, приступы сердцебиения, дрожь в пальцах рук. Более специфичные признаки – это похудение, при нормальном аппетите и плохая переносимость тепла. Больному жарко даже в холодную погоду.

С течением времени дрожание становится более выраженным, может дрожать все тело. Пациенты суетливы, кожа у них влажная. Возникает смуглая окраска кожи по всему телу, наиболее выраженная в области век. Иногда возникает уплотнение кожи в области голеней и стоп в виде плотного отека. Щитовидная железа увеличивается, становится заметной на глаз. При прощупывании она обычно плотная и безболезненная.

Специфическим признаком базедовой болезни являются изменения со стороны глаз. Глаза блестят, они широко раскрыты (симптом Дальримпля), мигание редкое. При взгляде вниз при открытых глазах появляется белая полоска над зрачком, хотя в норме веко обычно опускается вслед за глазным яблоком.

Глазное яблоко выглядит увеличенным и выпяченным. Веки могут быть отечными. Из-за нарушения питания глазного яблока могут присоединятся различные виды инфекции и возникают конъюнктивиты (воспаления слизистой оболочки глаза). Происходит нарушение питания глазного яблока, возникает неврит зрительного нерва. В конечном итоге все эти изменения могут привести к слепоте.

Одними из более тяжелых проявлений базедовой болезни считаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больного беспокоит учащенное сердцебиение, сохраняющееся даже во время сна, возникают нарушения сердечного ритма. У многих больных более старшего возраста возникают приступы стенокардии. Повышается артериальное давление. Опасным для жизни исходом может быть сердечная недостаточность.

Под воздействием повышенной функции щитовидной железы усиливается моторика желудочно-кишечного тракта, возникают тошнота, реже рвота, понос. Избыток тироидных гормонов оказывает токсическое влияние на печень и может развиться жировая дистрофия печени.

Поражение тироидными гормонами центральной нервной системы характеризуется возникновением головной боли, бессонницы, головокружения, тревожные состояния. Избыточная функция щитовидной железы обычно приводит и к нарушению работы других эндокринных органов. Нарушается работа половых желез.

У женщин это может сопровождаться нарушением менструальной функции, бесплодием. У мужчин снижается потенция. Снижается продукция гормонов корой надпочечников. Нарушается обмен глюкозы и повышается риск возникновения сахарного диабета.