Читать онлайн «Полный медицинский справочник диагностики». Страница 185

Диагноз основывается на анамнестических данных о наличии хронического почечного заболевания, на начальной стадии — на умеренной азотемии, на более поздних — подтверждается достаточно характерным симптомокомплексом с выраженной гиперкреатининемией, гиперазотемией и расстройствами минерального гомеостаза.

Жалобы на нарастающие слабость, вялость, недомогание, резкое снижение активности могут предъявлять больные амилоидозом. Амилоидоз — системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховом амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал.

Этиология амилоидоза неизвестна, хотя обычно ассоциируют это состояние с наличием хронического воспаления (туберкулез, сифилис), хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Это так называемый вторичный амилоидоз. Кроме него встречается первичный амилоидоз (спорадические случаи амилоидоза в отсутствие «причинной» болезни), из которого выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз.

Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений — поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение. Больные амилоидозом могут долго не предъявлять каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея. В ряде случаев жалобы больных определяются амилоидным поражением сердца (одышка, аритмии), нервной системы (нарушения чувствительности), органов пищеварения (макроглоссия, синдром нарушенного всасывания).

Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия, развивающаяся при всех его формах. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии и связанного с ней отечного синдрома. Весьма частый признак выраженного амилоидоза — гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющее классический нефротический синдром, — характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бенс-Джонса.

Методом достоверной диагностики амилоидоза в на стоящее время является биопсия органа — прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.

Хроническая форма болезни Крона проявляется слабостью, вялостью, недомоганием, утомляемостью. Болезнь Крона (регионарный терминальный илеит) — рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением различных отделов пищеварительного тракта.

Этиология заболевания неизвестна. Некоторые авторы рассматривают болезнь Крона как позднюю стадию туберкулезного процесса с развитием аутоиммунных реакций. В основе заболевания лежит закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием воспалительного отека стенки кишечника, образованием гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза.

Различают острую и хроническую формы болезни. Острая форма напоминает аппендицит: внезапно появляются боли в правой подвздошной области, тошнота, рвота, лихорадка. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечаются метеоризм, понос, иногда с примесью крови, признаки раздражения брюшины отсутствуют. Хроническая форма проявляется слабостью, недомоганием, субфебрилитетом, снижением аппетита, похудением, полиартралгией, затем — исхуданием, диареей, умеренными болями и вздутием живота. При поражении тол стой кишки стул еще больше учащается, может содержать кровь. Иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области или в центральных отделах живота.

Болезнь Крона предполагают на основании таких симптомов, как диарея, субфебрильная температура, боли в животе, полиартралгии. Диагностика облегчается при наличии свищей, признаков хронической кишечной непроходимости, пальпируемого уплотнения в правой подвздошной области, пальцев в виде барабанных палочек. Характерным рентгеновским признаком являются сужение просвета кишки («симптом шнура»), ячеистый рисунок слизистой оболочки, свищи. При колоноскопии и биопсии обнаруживаются воспалительные изменения и гранулемы в подслизистом слое.

Слабость, вялость, недомогание могут быть признаками развивающегося рака желудка, а также нередко и других онкологических заболеваний. Рак желудка — многофакторное заболевание, составляющее около 40 % всех злокачественных опухолей. В возникновении рака желудка играют роль особенности быта (длительные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, чая и др.), генетическая предрасположенность (А-группа крови). Предполагается канцерогенный эффект ряда пищевых продуктов, в первую очередь копченостей, жареных, мясных и жирных продуктов. Придают значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины С и Е.

На ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс («синдром малых признаков») — появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненности в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудение, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. Поздние стадии рака желудка проявляются диспепсическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия) клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов.

Диагноз основывается на появляющихся болях в животе, которые обычно нарастают, диспепсических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.

В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. На поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная, плотная, бугристая, безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа.

Жалобы на слабость, вялость, недомогание, утомляемость, сонливость могут предъявлять больные гипотиреозом. Гипотиреоз обусловлен снижением или полным выпадением функции щитовидной железы. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз может быть врожденным и возникает вследствие аплазии, гипоплазии железы и приобретенным, который появляется в результате хирургических вмешательств на железе, развития острых и хронических тиреоидитов, струмитов, недостатка йода в окружающей среде, применения J131, антитиреоидных препаратов и др.

Вторичный гипотиреоз возникает при поражении гипоталамо-гипофизарной области и коры головного мозга, в результате чего снижается продукция тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом.