Читать онлайн «Полный медицинский справочник диагностики». Страница 143

Симптомы. В типичных случаях острый гломерулонефрит начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1–2 недели. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожи, одутловатость лица.

В тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Отеки часто служат первым проявлением острого гломерулонефрита. Для них характерно быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях). В отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки.

В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10–14-му дню.

К наиболее важным и ранним признакам острого гломерулонефрита относится и гипертензия. Частым признаком острого гломерулонефрита является брадикардия. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различения отеков, обусловленных гломерулонефритом и разными заболеваниями сердца, при которых они, как правило, сочетаются с тахикардией. В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400–500 мл в сутки), которая затем сменяется полиурией.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности — от 1 г/л и меньше до 16–30 г/л и больше. Гематурия, или эритроцитурия, появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5–15 до 50–100 в поле зрения), реже — в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев.

Появление отеков у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания должно сразу вызвать подозрение на острый гломерулонефрит. Подозрение усиливается при одновременном появлении головной боли, повышении АД. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышенного артериального давления, повышение титра антистрептолизина-О.

Отеки являются также одним из характерных признаков хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное поражение почек. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при остром гломерулонефрите. Возможен первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего острого гломерулонефрита. Способствовать переходу острого гломерулонефрита в хронический могут повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т. д.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита характеризуется большим разнообразием. Выделяют пять основных клинических форм этой патологии.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Проявляется лишь изменениями мочи: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия — от 5–10 до 30–50 эритроцитов в поле зрения.

Гематурический вариант — относительно редкий. Проявляется значительной и постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее характерные признаки его: массивная протеинурия (выше 3–3,5 г в сутки), гипо— и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), снижение диуреза и упорные отеки.

У 1/5 больных хроническим гломерулонефритом встречается гипертонический гломерулонефрит. Изменения в моче обычно минимальны, потеинурия не превышает 1 г в сутки, эритроцитурия незначительная, отеки отсутствуют. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основными синдромами заболевания — выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией.

К развитию отечного синдрома приводит продолжительная потеря белка почками при амилоидозе. Амилоидоз почек — одно из наиболее частых проявлений общего амилоидоза, характеризуется отложением во всех структурных элементах почечной ткани амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Различают:

1) генетический амилоидоз почек, в основе которого лежит генетический дефект синтеза белка;

2) первичный амилоидоз, причина которого неизвестна;

3) вторичный амилоидоз, возникновение и прогрессирование которого связывают с рядом хронических заболеваний. Причиной вторичного амилоидоза почек чаще являются хронические заболевания, особенно нагноительные — туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз и др.

Больные амилоидозом долго не предъявляют каких-либо жалоб. Лишь появление отеков, их распространение, усиление общей слабости, резкое снижение активности, развитие почечной недостаточности, артериальной гипертонии, присоединение осложнений заставляют этих больных обратиться к врачу. Иногда отмечается диарея.

Важнейший симптом амилоидоза почек — протеинурия, развивающаяся при всех его формах, но наиболее характерная для вторичного амилоидоза. Продолжительная потеря белка почками, а также ряд других факторов приводят к развитию гипопротеинемии (гипоальбуминемии) и связанного с ней отечного синдрома. При амилоидозе отеки приобретают распространенный характер и сохраняются в терминальном периоде уремии. Диспротеинемия обусловливает значительное повышение СОЭ, изменение осадочных белковых проб. Наблюдается гиперлипидемия за счет повышения содержания в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков, составляющих классический нефротический синдром, — характерный клинический признак амилоидоза с преимущественным поражением почек. При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных выявляют белок Бепе — Джонса.

При амилоидозе наблюдается синдром нарушения всасывания, нередко увеличиваются размеры печени и селезенки, обычно без признаков изменения их функций.

Появление и прогрессирование протеинурии, тем более возникновение нефротического синдрома или почечной недостаточности при наличии клинических или анамнестических признаков заболевания, при котором может развиться амилоидоз, имеет первостепенное значение для диагноза. Методом достоверной диагностики амилоидоза в настоящее время является биопсия органа — прежде всего почки, затем слизистой оболочки прямой кишки, реже ткани десны.

Отеки, обусловленные развитием нефротического синдрома, часто встречаются при диффузных болезнях соединительной ткани, особенно при системной красной волчанке.

Нефротический синдром при хронической форме системной красной волчанки развивается обычно во время одного из обострений болезни спустя 5–10 лет после ее начала. Внепочечные признаки системной красной волчанки к этому времени оказываются достаточно выраженными, что облегчает выяснение причины синдрома. Заболевают обычно молодые женщины. Отеки развиваются довольно остро и быстро достигают значительных размеров.

Когда внепочечные проявления системной красной волчанки отсутствуют, волчаночную природу нефрита следует подозревать при развитии у страдающей нефритом молодой женщины анемии, лейкопении, резкого ускорения оседания эритроцитов. В более определенные сроки болезни у всех больных люпус-нефритом развивается полисиндромная клиническая картина (артралгии, плеврит, миокардит, гепатомегалия, спленомегалия).