Читать онлайн «Многоликий вирус. Тайны скрытых инфекций». Страница 15

Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей жизни) латентную инфекцию. Кусая здоровых животных, членистоногие передают им вирусы, обеспечивая постоянство арбовирусов в природе и их необычайно широкое распространение. Этому в значительной степени способствуют и регулярные трансконтинентальные перелеты птиц. Зараженные через укусы, скажем, клещей где-нибудь в странах Африки птицы, поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие достаточно красноречивые названия, например «вирус Западного Нила», «вирус Синдбис», по большей части оказывающиеся выходцами из далекого Египта.

Благодаря способности создавать именно латентную инфекцию в организме птиц (ведь больная птица далеко не улетит…) вирус, подобно сказочному Нильсу, путешествовавшему с дикими гусями, пересекает страны и континенты, океаны и моря и, оставив за собой иногда многие тысячи километров пути, попадает в новые места. Так птицы во время сезонных миграций не только разносят арбовирусы с одного континента на другой, но и являются причиной регулярного возникновения природных очагов[7] в тех местах, где невозможна круглогодичная циркуляция арбовирусов.

Пора делать вывод: латентная форма инфекции выгодна вирусу, а вернее, просто необходима для сохранения в природе вируса как вида. И на примере арбовирусов можно наблюдать, что чем шире формируют вирусы латентную инфекцию в природе, тем шире они оказываются распространенными на нашей планете. Следовательно, латентная инфекция – некое «мирное сосуществование» вируса и организма – представляет собой обоюдовыгодный союз.

Подметив эту особенность латентной вирусной инфекции, известный французский вирусолог Поль Одюруа еще в 1968 году заключил: «Латентная вирусная инфекция – это джентльменское соглашение, подписи которого нам известны, но условий которого мы не знаем».

С тех пор прошло много лет. Немало условий этого «соглашения» известны нам сегодня: это и образование дефектных интерферирующих частиц, и синтез интерферона, и появление температурочувствительных мутантов, и интеграция геномов вируса с геномом клетки, и даже вызванные вирусами различного рода «поломки» иммунологических механизмов защиты, и, наконец, различные изменения свойств самих персистирующих вирусов, т. е. все многообразие механизмов вирусной персистенции, с которым мы с вами уже знакомы.

Остается еще раз подчеркнуть, что во всех случаях состояние латентной инфекции оказывается как нельзя более подходящим для сохранения данного вируса как биологического вида. В самом деле, латентно инфицированный хозяин в одно и то же время оказывается и идеальным хранилищем вируса (который не может размножаться вне его организма), и наиболее совершенным средством его распространения. Согласитесь, что, сами того не подозревая, мы предоставляем в распоряжение вируса для его рассеивания по Земле весь набор транспортных средств нашей цивилизации – от детской коляски до сверхзвукового лайнера. Да и сами вирусы, не теряя времени зря, уже давно скрытно «разъезжают» на птицах, млекопитающих, холоднокровных, земноводных и насекомых. Вирусы стремятся выжить! А что до нас, то организм-вирусоноситель получает гарантию от развития острой формы инфекционного процесса…

Постепенное накопление знаний о латентной вирусной инфекции позволяет шаг за шагом приближаться к решению главной задачи во всей этой проблеме, а именно – к умению управлять процессами персистенции как в направлении закрепления вируса в скрыто инфицированном организме, так и в направлении быстрого и полного освобождения организма-вирусоносителя от персистирующего вируса.

Для чего это нужно? Вот два примера. Первый: группа естествоиспытателей отправляется в леса Западной Африки, где имеется известный очаг желтой лихорадки. Людей прививают вакциной для того, чтобы предупредить заболевание. Что ж здесь нового? – спросите вы. Дело в том, что практика приготовления живых вирусных вакцин, успешно начатая еще Л. Пастером, не принимала во внимание законов формирования и поддержания латентных вирусных инфекций. Сегодня же при разработке новых или усовершенствовании существующих вакцинных препаратов учитывается такое их свойство, как приживляемость вакцинного вируса, т. е. его способность персистировать в привитом организме. В этой связи разрабатываются меры, направленные на возможно более длительное удержание (приживляемость) вакцинного вируса в привитом организме, способствующие поддержанию вирусной персистенции на определенном уровне, при котором персистирующий вирус, с одной стороны, не в состоянии вызывать развитие патологических изменений у хозяина, а с другой – обеспечивает достаточно высокий уровень невосприимчивости к повторному заражению.

А теперь обратный пример. Обнаруживается, что воспитательница детского сада – скрытый носитель вируса гриппа, а среди ее питомцев нет латентной гриппозной инфекции. Конечно, было бы разумным освободить организм воспитательницы от вируса гриппа и тем самым уберечь детей от риска вспышки этого заболевания. Подобное, к сожалению, мы еще не умеем делать, но уже начинаем этому учиться, и не без успеха, – например, в отношении гриппозной инфекции, стремясь повысить уровень естественной невосприимчивости организма, прибегая к помощи иммуномодуляторов, которые все шире входят в нашу жизнь в качестве средства профилактики инфекционных заболеваний.

Мы познакомились с латентными вирусными инфекциями. Вкратце постарались проследить путь, пройденный учеными, исследовавшими распространение вирусов и их особенности. Выяснили, что вирусы по характеру своего поведения в организме хозяина не столь однообразны, как это предполагалось во времена вирусных эпидемий. Узнали, что практически любой вирус, как двуликий Янус, способен вызывать как острую (заболевание), так и бессимптомную (латентную) инфекцию.

Но не успели еще улечься страсти вокруг открытий у вирусов всех этих свойств, как последовало обнаружение у них нового качества.

Ранним мартовским утром 1954 года студенты и преподаватели медицинского факультета Лондонского университета были немало удивлены объявлением о том, что профессор Рейкьявикского института экспериментальной патологии Бьерн Сигурдсон прочтет три лекции под общим названием «Наблюдения за тремя медленными инфекциями овец».

Медленные инфекции? Никто не знал, о чем пойдет речь. Аудитория сидела затаив дыхание. И вот что услышали присутствующие.

В 1933 году исландские фермеры решили заняться каракулеводством. Они закупили в Германии каракулевых овец, в Гамбурге погрузили их на корабль и отправились на остров. Животные долгое время внешне выглядели совершенно здоровыми. Но вот спустя несколько лет среди привезенных овец в разных районах острова начинают регистрировать заболевания. Болезни иногда принимают массовый характер, но, самое удивительное, они проявляются какими-то странными признаками: у одних животных медленно развивается тяжелая одышка, у других появляется спотыкающаяся походка, третьи все время трутся боками об изгороди.

Фермеры были очень обеспокоены, они никогда не встречались с такими болезнями у овец. Не встречались с ними и исландские ветеринары. И, как много лет назад французские пивовары и виноделы обратились за помощью к Л. Пастеру в связи с болезнями пива и вина, а табаководы юга России – к Д. И. Ивановскому в связи с болезнями табака, так и исландские фермеры обратились за помощью к молодому профессору Рейкьявикского института экспериментальной патологии Бьерну Сигурдсону.

Б. Сигурдсон приступает к изучению неизвестных ранее болезней овец. Проходят годы. Ученый внимательно исследует признаки каждого заболевания, подолгу просиживает над микроскопом, разглядывая срезы тканей пораженных органов.

Труды его не пропали даром. Исследуя и сравнивая больных животных, Б. Сигурдсон обратил внимание на весьма любопытное сходство в течении болезней даже тогда, когда заболевания четко различались между собой. Так, например, одно из них характеризовалось медленно прогрессирующей пневмонией, два других были связаны с поражением центральной нервной системы. Б. Сигурдсон выделил четыре признака, по которым различные по клиническому проявлению болезни овец можно было все-таки объединить между собой:

1) необычайно продолжительный инкубационный период (годы);