Читать онлайн «Психиатрия». Страница 52

Клиницист ставит перед собой последовательные задачи при беседе и обследовании пациента. Эти задачи соответствуют последовательности рубрик МКБ.

Если есть нижеперечисленные признаки в таблице, их следует уточнить, если нет — перейти к следующему вопросу (рубрике).

№ Диагностические вопросы Код Рубрика 1 Определяются ли клинически, нейропсихологически и с помощью специальных объективных методов (КТ, ЯМР, ЭЭГ, эхоскопия, РЭГ) признаки органического поражения мозга? F0 Органические, включая симптоматические психические расстройства 2 Есть ли симптомы зависимости и влияния на поведение психоактивных веществ? F1 Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных и других веществ 3 Удается ли выявить расстройства мышления (восприятия) в сочетании с экспансивным/депрессивным аффектом или эмоционально-волевым снижением (неадекватность)? F2 Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства 4 Возможно ли выявить нарушения настроения и аффекта? F3 Аффективные расстройства настроения 5 Переживается или переживался в ближайшее время стресс? Есть ли в результате этих переживаний невротические нарушения и признаки соматической конверсии? F4 Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства 6 Определяются ли синдромы расстройств приема пищи, сна, половой дисфункции? F5 Поведенческие, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами 7 Как определяются устойчивые специфические особенности личности, её сексуальная ориентация, привычки, влечения? F6 Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых 8 Какому уровню соответствует интеллект и каковы особенности его социальной реализации? Если он нарушен, то по какой причине? F7 Умственная отсталость. Рубрики этиологических причин умственной отсталости 9 Существуют ли в настоящее время и были ли ранее пароксизмальные состояния? Как они объективно подтверждаются? G4 Эпизодические и пароксизмальные расстройства 10 Можно ли определить специфические расстройства развития речи, школьных навыков и общие расстройства развития? F8 Нарушения психологического развития 11 Есть ли признаки поведенческих и эмоциональных расстройств в детском и подростковом возрасте? F9 Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском или подростковом возрасте

Разделение психических расстройств на органические и функциональные является условным, и принято скорее говорить о степени объективизации психического расстройства данными дополнительных исследований (нейропсихология, КТ, ЭЭГ и т. д.), позволяющими связать мозговой субстрат, токсический агент и конкретное расстройство. Хотя считается, что органические расстройства чаще встречаются в позднем возрасте, они могут проявляться или начинаться в любом возрасте. Если они возникают в возрасте до 3 лет, то чаще приводят к синдрому олигофрении (умственной отсталости), если возникают позже — к синдрому деменции. Органические расстройства можно условно разделить на эндогенные (болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона и т. д.) и экзогенные (в результате опухоли, черепно-мозговой травмы, вирусного энцефалита).

Общность этиологии эндогенных органических расстройств заключается в том, что большое значение имеют генетические факторы, которые связывают с генами, ответственными за рост локальных групп нейронов. Генетические нарушения приводят к пролиферативным и/или дегенеративным процессам. Имеют значение инфекции и интоксикации, мальформации и другая сосудистая патология.

К экзогенным синдромам, характерным для органических расстройств, относятся 5 острых психотических реакций Бонгоффера: сумерки, аменция, эпилептическое возбуждение или припадок, делирий, галлюциноз, которые вместе входят в состав острого мозгового синдрома. В спектре переходных синдромов, описанных Пиком и характерных как для экзогенных, особенно соматогенных психозов, так и для эндогенных психозов, располагаются маниакальный кататонический и параноидный синдромы. Возникновение после острого мозгового синдрома переходных синдромов может свидетельствовать о трансформации психоза в эндогенный спектр.

Благоприятным выходом из острого мозгового синдрома считается формирование после него астении или депрессии, а неблагоприятный выход заключается в формировании апато-абулического, корсаковского, эйфорического синдромов, а также деменции. Согласно М.О. Гуревичу, в патогенезе всех, и особенно органических, расстройств имеют значение общесоматический, общемозговой и локальный мозговой факторы, которые звучат в клинике как конкретные симптомы.

Деменция.

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Деменция при болезни Альцгеймера (F00).

Этиология и патогенез

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.