Читать онлайн «Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций». Страница 18

Патологические изменения могут развиваться также в мозге и печени и заключаются в геморрагиях, видимых как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Возможны случаи атрофических изменений в коре мозга, вероятно, связанные с гипоксией. Коклюшная энцефалопатия часто сопровождается жировой дегенерацией печени.

Патогенез. Заражение коклюшем наступает при ингаляции бактерий I фазы.

В организме инфицированного коклюшем человека начинают вырабатываться агглютинины, гемагглютининингибирующие, бактерицидные, комплементсвязывающие и иммунофлюоресцентные антитела, но устойчивость к коклюшу не коррелирует с ними. Существование защитного антигена в клеточной стенке возбудителя позволяет предполагать, что антитела, воздействующие на этот антиген, способны обеспечить иммунитет.

В отделяемом из верхних дыхательных путей у лиц, иммунных к коклюшу, содержатся IgA и IgG, обладающие противококлюшной активностью. Секреторный IgA предотвращает прилипание бактерий к клеткам, а сывороточный IgG медиирует длительный иммунитет к коклюшу. Защитное действие связано также с наличием антитоксических антител в сыворотке крови, которые препятствуют фиксации токсина на клеточных рецепторах и нейтрализуют токсины. Таким образом, местные и общие факторы гуморального иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к коклюшу.

Фактор, стимулирующий лимфоцитоз, также играет важную роль в патогенезе заболевания, способствуя мобилизации лимфоцитов из лимфатических органов, поражаются также В– и Т-лимфоциты. Роль факторов клеточного иммунитета при коклюшной инфекции у человека изучена недостаточно.

Клинические проявления. Инкубационный период коклюша составляет 6—20 дней, чаще – 7 дней. В целом заболевание протекает в течение 6–8 недель. Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Заболевания, вызванные В. parapertussis или В. bronchosepta, протекают легче и менее продолжительно.

Выделяют три стадии заболевания:

1) катаральную стадию. Длится 1–2 недели, характерными признаками являются ринорея, инъекция сосудов конъюнктивальной оболочки, слезотечение, слабый кашель, незначительное повышение температуры тела, реже обильное вязкое отделяемое из носа слизистого характера, иногда приводящее к закупорке верхних дыхательных путей. Коклюш на этой стадии обычно не диагностируется;

2) пароксизмальную стадию. Длится 2–4 недели и более. Появляются характерные повторные серии из 5—10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком из-за форсированного прохождения воздуха через суженную голосовую щель. При этом лицо ребенка краснеет или становится синюшным, глаза выкатываются, язык свисает, появляется слезо– и слюнотечение, вены на шее набухают. Тяжелые приступы кашля могут следовать друг за другом до выделения комка вязкой слизи, нарушавшего проходимость дыхательных путей. На этой стадии типичной является рвота. Сочетание приступов кашля с рвотой является характерным признаком коклюша, даже если отсутствует резкий свистящий вдох после кашля. Приступы кашля изнуряют ребенка, пугают его, нередко он худеет. Провоцирующими кашель факторами могут быть жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка, а в некоторых случаях даже предложение еды и питья. В промежутках между приступами дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжелобольных. Репризы наблюдаются не у всех больных коклюшем;

3) стадию выздоровления. Проходит в течение 1–2 недель. В этот период времени приступы кашля, репризы и рвота протекают легче и наступают реже. Кашель может продолжаться в течение нескольких месяцев. У некоторых больных приступы кашля рецидивируют на протяжении нескольких лет, возобновляясь при последующих инфекциях верхних дыхательных путей.

При физикальном обследовании изменений обычно не выявляют. В пароксизмальной стадии на голове, лице, конъюнктивальной оболочке и шее ребенка могут появляться петехии. У некоторых больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Коклюш легко диагностируется во время пароксизмальной стадии заболевания. Указания в анамнезе на контакт с больными помогают в диагностике.

Увеличение числа лейкоцитов в крови и абсолютного числа лимфоцитов не является патогномоничным для коклюша, так как подобные изменения у детей младшего возраста могут встречаться и при других инфекциях. На рентгенограмме легких могут обнаруживаться инфильтраты в области корня легкого, ателектазы и эмфизема.

Точный диагноз ставится при:

1) бактериологическом исследовании материала, взятого из носоглотки для посева с помощью тампона и засеянного непосредственно у постели больного на среду Борде—Жангу;

2) исследовании материала из носоглотки с использованием метода флюоресцирующих антител;

3) получении положительных результатов серологической диагностики, которая может проводиться путем определения иммуноглобулинов М-, А– и G-антител к возбудителю коклюша в сыворотке с помощью энзимоподобного иммуносорбентного теста и др.;

4) бронхологическом рентгенологическом исследовании.

Дифференциальный диагноз возможен при выделении соответствующего возбудителя.

При аденовирусной инфекции установить диагноз помогает увеличение титра специфических антител.

Осложнения. Одним из самых частых и самых серьезных видов осложнений является пневмония – основная причина смерти 90 % детей в возрасте до 3 лет. Возбудителем пневмонии может быть В. pertussis, но чаще всего она связана с присоединением вторичной инфекции.

Ателектазы развиваются вторично из-за закупорки просветов бронхов слизью. Чрезмерные усилия во время приступов кашля могут привести к разрыву альвеол и развитию интерстициальной или подкожной эмфиземы. Нередкими осложнениями являются и бронхоэктазы, сохраняющиеся и в последующем, средний отит, вызванный пневмококками. Коклюш провоцирует реактивацию латентно протекающей туберкулезной инфекции.

Наблюдаются судороги и кома, представляющие собой проявления гипоксии мозга из-за развившейся асфиксии. В редких случаях возникают субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. Упорная рвота приводит к развитию алкалоза, может способствовать возникновению судорог. Другими осложнениями могут быть язва уздечки языка, носовые кровотечения, мелена, субконъюнктивальные геморрагии, эпидуральные гематомы спинного мозга, разрывы диафрагмы, пупочные и паховые грыжи, выпадение прямой кишки, дегидратация и нарушения питания.

Лечение. Антибиотики не сокращают продолжительности пароксизмальной стадии коклюша, при введении в течение 3–4 дней способны ликвидировать всех возбудителей коклюша, вегетирующих в носоглотке больных, таким образом предотвратив развитие коклюша. Иммунный противококлюшный глобулин используют для лечения детей в возрасте до 2 лет.

Поддерживающая терапия – создание адекватной гидратации, организация питания и устранение факторов, провоцирующих приступы кашля, кислородотерапия и отсасывание у больного вязкого секрета из верхних дыхательных путей, особенно у детей с пневмонией и выраженными нарушениями дыхания.

Профилактика. Иммунитет к коклюшу не передается трансплацентарно. Активный иммунитет создается с помощью противококлюшной вакцины, которая дает эффект в 70–90 % случаев. Она входит в состав комплексного препарата АКДС-вакцины и проводится всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет курсом из трех внутримышечных инъекций препарата с интервалом в 1,5 месяца.

Прогноз. Уровень смертности не превышает 10 на 1000 случаев заболевания, но у детей в возрасте до 5 месяцев он может достигать 40 % и более. Летальный исход чаще связывают с пневмонией или другими осложнениями со стороны легких. Опасность развития хронических заболеваний, прежде всего бронхоэктатической болезни, трудно поддается учету.

Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у новорожденных и детей с недостаточностью защитных механизмов, например при кистозном фиброзе, иммунодефицитных состояниях, злокачественных новообразованиях, других хронических заболеваниях, ожогах, дистрофии, а также после лечения иммунодепрессивными препаратами.

Этиология. Среди множества хорошо идентифицируемых штаммов Pseudomonas только некоторые патогенны для человека. Наиболее частый – P. aeruginosa. Другие относятся к случайным возбудителям заболевания: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. mallet вызывает сап у лошадей. Все виды группы Pseudomonas – строгие аэробы, способны утилизировать различные источники углерода и размножаться во влажной среде, содержащей минимальные количества органических веществ.