Читать онлайн «Фтизиатрия». Страница 82

Клиника амилоидоза почек разнообразна. В ранней стадии амилоидоза почек наблюдаются полиурия и низкая плотность мочи. При прогрессировании процесса отмечается олигурия с высокой плотностью мочи.

Для выраженных форм амилоидно-липоидного нефроза характерно большое количество белка в моче. Иногда альбуминурия может быть небольшой, а в ранних стадиях амилоидоза она может и отсутствовать. Характерным является колебание количества белка, выделяемого больным с мочой в разные дни. Колебания белка могут быть значительными. В белке, выделяемом с мочой, высок процент глобулинов. За сутки с мочой может выделяться до 20–30 г белка. Следует помнить, что небольшая и скоропреходящая альбуминурия может наблюдаться при остро протекающих формах туберкулеза, не осложненных амилоидозом.

Состав осадка мочи зависит от фазы туберкулезного процесса. Иногда при массивной альбуминурии бывает скудный осадок мочи, но чаще осадок богат форменными элементами. Восковидные цилиндры в осадке встречаются не особенно часто. У ряда больных может наблюдаться выраженная пиурия.

При амилоидном перерождении почек появляются отеки. Отеки начинаются с нижних конечностей; часто возникает асцит. Однако в ряде случаев отеков может и не быть.

Диагностика амилоидоза при туберкулезе может оказаться трудной, особенно при отсутствии амилоидоза почек. Большое значение для диагностики имеет проба с конго красным, предложенная впервые Бенгольдом (Bengold) в 1923 г. Введенный в вену раствор конго красный адсорбируется амилоидом, вследствие чего выделение краски с мочой значительно уменьшается. Проба проводится натощак. Внутривенно вводят свежеприготовленный 0,6 % раствор конго красного из расчета 2 мл на 10 кг массы тела больного. Через 4 мин берут кровь из вены другой руки (первая порция), через час после введения повторно берут кровь из вены (вторая порция). После отделения сыворотки сравнивают первую и вторую порции и вычисляют процент поглощения краски. Поглощение более 60 % краски считают характерным для амилоидоза. Правильно проведенная проба является важным диагностическим тестом, позволяющим сравнительно рано диагностировать амилоидоз.

Наблюдениями клиницистов установлена возможность обратного развития амилоидоза. Обратное развитие амилоидоза начинается при стабилизации процесса и главным образом при заметном улучшении туберкулезного заболевания, но в ряде случаев даже излечение основного заболевания оказывается недостаточным для резорбции амилоида.

Лечение туберкулеза, осложненного амилоидозом, проводится антибактериальными противотуберкулезными препаратами, которые назначают в таких дозах и комбинациях, которые необходимы для лечения туберкулеза.

Если по характеру легочного процесса показано хирургическое вмешательство, оно должно быть выполнено, если нет выраженных нарушений функции почек. Значительные отеки являются противопоказанием к операции, так как они свидетельствуют о тяжести нарушения обменных процессов.

Большое значение в комплексной терапии туберкулеза, осложненного амилоидозом, имеет применение гемотрансфузий. После гемотрансфузий отмечаются повышение белка плазмы, усиление диуреза, уменьшение отеков. Рекомендуются повторное введение малых доз крови (100–150 мл).

Важное значение при лечении туберкулеза, осложненного амилоидозом, имеет витаминотерапия. Назначаются витамины комплекса В, оказывающие благоприятное действие на функцию печени. Необходимо также применение витамина С, который обладает антитоксическим, а в больших дозах (0,5 г) —диуретическим действием.

При амилоидозе у больных туберкулезом необходима разнообразная, богатая легкоусвояемыми белками пища. Лишь при явлениях азотемии количество белков в пище должно быть ограничено.

Туберкулез (ТБ) – инфекционное заболевание, которое вызывается микобактеркей туберкулеза, характеризуется развитием специфических гранулем в различных органах и полиморфной клинической картиной. Наиболее часто поражаются легкие, лимфатическая система, кости, суставы, мочеполовые органы и нервная система. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и может заканчиваться летальным исходом.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около трети населения планеты – два миллиарда человек – инфицированы Mycobacterium tuberculosis (МВТ) и подвержены риску заболевания.

В 1993 г. ВОЗ объявила ТБ глобальной проблемой общественного здравоохранения. Особую тревогу вызывают масштабы распространения ТБ, МЛУ-ТБ, ШЛУ-ТБ и ВИЧ-ассошшрованного ТБ в странах Восточной Европы и бывшего Советского Союза. Для уменьшения существующего бремени ТБ необходим координированный подход, описанный в рекомендуемой ВОЗ Стратегии «Остановить ТБ».

Диагностику и лечение пациентов, больных ТБ, проводят врачи-фтизиатры. Вместе с тем медработники первичного звена участвуют в своевременном выявлении и направлении на лечение больных ТБ и могут в значительной степени способствовать снижению бремени ТБ. Несвоевременное выявление заразных пациентов, больных ТБ, представляет опасность, как для окружающих, так и для медицинских работников, к которым они обращаются. Помимо этого, медицинские работники ПМП во взаимодействии с фтизиатрами организуют амбулаторный этап лечения для пациентов с ТБ после выписки из стационара. Полноценное завершение курса лечения пациентов на амбулаторном этапе очень важно для профилактики развития лекарственно-устойчивого туберкулеза.

Врачам первичного звена все чаще в своей работе приходится оказывать первичную медицинскую помощь пациентам с ВИЧ-положительным статусом. Такие пациенты могут обращаться к участковому врачу по месту жительства по поводу любых симптомов, включая респираторные заболевания. Медработникам ПМП важно знать основные принципы ранней диагностики ВИЧ-ассоциироланного туберкулеза и особенности ведения таких пациентов во взаимодействии с профильными специалистами.

В руководстве представлена основная информация по распространенности, этиологии, патогенезу, клинике, профилактике, диагностике и лечению туберкулеза и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза в современных условиях, дано описание основных функций медработников ПМП в борьбе с туберкулезной инфекцией.

Возбудитель туберкулеза – кислотоустойчивые бактерии, открытые Р. Кохом в 1882 году и получившие название Mycobacterium tuberculosis,   МБТ. Известно несколько видов микобактерии туберкулеза: МБТ человеческого типа, МБТ бычьего типа и др. В подавляющем большинстве случаев у человека туберкулез вызывают микобаятерии человеческого типа, которые передаются аэрогенным путем.

Основным источником распространения инфекции являются пациенты, больные ТБ легких.

Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. В естественных условиях их жизнеспособность может сохраняться в течении нескольких месяцев, при рассеянном свете бактерии погибают через 1–1,5 месяца. В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение нескольких часов, а под воздействием ультрафиолетовых лучей -через 2–3 мин. При кипячении микобактерии в мокроте погибают через 5–25 мин.

Патогенез заболевания осуществляется следующим образом. При разговоре, кашле, смехе или чихании заразный пациент, больной туберкулезом легких, выделяет содержащие МБТ мельчайшие частицы мокроты. Эти частицы, диаметром 1–5 мкм, образуют капельную взвесь, которая может несколько часов сохраняться в воздухе. Обычно заражение происходит в помещениях при контакте с МБТ при вдыхании содержащих возбудителя частиц капельной взвеси. Они настолько малы, что минуют защитный слой слизи и реснитчатого эпителия бронхов и оседают в альвеолах легких. Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерий в альвеолярных макрофагах, что приводит к формированию пневмонического очага. По лимфатическим путям Л/, tuberculosis попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный ТБ комплекс, откуда с кровотоком А/ tuberculosis разносятся в органы и ткани инфицированного человека. Дальнейшее развитие событий зависит от состояния сто иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение М. tuberculosis будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У некоторых лиц ослабленный иммунитет не может подавить размножение М. tuberculosis, и через несколько месяцев у них развивается первичный ТБ. Вторичный ТБ может возникнуть через несколько лет после инфицирования М. tuberculosis в результате реактивации старого ТБ очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). ТБ может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80–85% случаев) страдают легкие.