Читать онлайн «Болезни органов дыхания. Учебное пособие». Страница 31

Антибактериальная терапия эмпиемы может считаться адекватной в том случае, если назначенный препарат обладает надежной активностью в отношении всех групп основных возбудителей заболевания: St. aureus + Str. pneumoniae + Enterobacteriaceae + Bacteroides spp. + Peptostreptococcus spp. + Fusobacterium spp.

С этих позиций наиболее надежны в режиме монотерапии карбапенемы и ингибиторзащищенные антипсевдомонадные пенициллины. Однако уровень резистентности грамотрицательных бактерий к последним препаратам и к имипенему в последние годы существенно увеличился. Потенциально эффективны также цефалоспорины III–IV поколений и фторхинолоны, однако все они требуют сочетанного назначения с линкомицином или клиндамицином. Эффективность аминогликозидных антибиотиков вызывает обоснованные сомнения.

Следует подчеркнуть, что доказательные данные об эффективности и адекватности внутриплеврального введения антибактериальных средств отсутствуют.

Определение. Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости.

Актуальность. Заболеваемость при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП) составляет 7,4—18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 с лучая на 100 тыс. человек в год среди женщин.

Классификация пневмотораксов

1. Спонтанный пневмоторакс:

– первичный (без фоновой легочной патологии);

– вторичный (на фоне заболевания легких).

2. Травматический:

– вследствие проникающего ранения грудной клетки;

– вследствие тупой травмы грудной клетки.

3. Ятрогенный:

– вследствие трансторакальной игольчатой аспирации;

– вследствие постановки подключичного катетера;

– вследствие торакоцентеза или биопсии плевры;

– вследствие баротравмы.

По распространенности пневмоторакса выделяют: тотальный (независимо от степени спадения легкого при отсутствии плевральных сращений) и частичный или парциальный (при облитерации части плевральной полости).

В зависимости от наличия осложнений: 1) неосложненный; 2) осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).

Этиология. Несмотря на то что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80 % больных. Риск развития ПСП в 9—22 раза выше у курящих, чем у некурящих. Такая явная взаимосвязь между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких в 87 % случаев соответствуют картине респираторного бронхиолита.

Наиболеечастыепричины вторичного спонтанного пневмоторакса

1. Заболевания дыхательных путей: ХОБЛ, муковисцидоз, тяжелое обострение бронхиальной астмы.

2. Инфекционные заболевания легких: пневмония, вызванная Pneumocystis carinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафилококк).

3. Дисплазия соединительной ткани, связанная с дефектами соединительнотканных волокон – коллагена, эластина, фибриллина и других, включая наследственные синдромные (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло, несовершенный остеогенез, cutis laxa) и несиндромные формы.

4. Интерстициальные заболевания легких: саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, гистиоцитоз X, лимфангиолейомиоматоз.

5. Системные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит / дерматомиозит, системная склеродермия.

6. Опухоли: рак легкого, саркома.

Вторичный спонтанный пневмоторакс (ВСП) наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6 % случаев, из них в 80 % – на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость 6—20 %) и потенциально жизнеугрожающим осложнением муковисцидоза (летальность 4—25 %), встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю с – ОФВ1 менее 50 %) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25 % при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) и до 80 % при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5 %.

Пневмоторакс встречается у 5 % всех больных с множественными травмами, у 40–50 % больных стравмами грудной клетки. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20 %, а также сложности диагностики при рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография позволяет выявить до 40 % оккультных, или скрытых, пневмотораксов.

Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37 %, при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) – 1—10 %; при торакоцентезе – 5—20 %; при биопсии плевры – 10 %; при трансбронхиальной биопсии легких – 1–2 %; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – 5—15 % случаев.

Патогенез. В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла в основном отрицательное – на 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., потому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее 54 мм рт. ст. (на 36 см вод. ст. ниже атмосферного), что практически никогда не происходит в реальной жизни, потому плевральная полость свободна от газа.

Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий:

1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью;

2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью;

3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.

Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха дефект закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого «клапанного» механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное, и развивается напряженный (клапанный) пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.

Диагностика

Анамнез, жалобы и физикальное обследование.

1. Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, связанное или не связанное с физической нагрузкой, не связанное со стрессом.

2. Ведущие жалобы при пневмотораксе: боль в груди и одышка.

3. Боль часто описывается больным как «острая, пронзающая, кинжальная»; усиливается во время вдоха; может иррадиировать в плечо пораженной стороны.

4. Выраженность одышки связана со степенью распространения пневмоторакса; при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных.

5. Могут наблюдаться: сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность.

6. Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 ч от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объема пневмоторакса.

7. Физикальные признаки: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия.

8. При небольшом пневмотораксе (менее 15 % гемоторакса) физикальное обследование может не выявить никаких изменений.