Читать онлайн «Неврология и нейрохирургия». Страница 73

При полиомиелитической форме полного выздоровления (без неврологических расстройств) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может протекать 2—3 года. Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25 %) отмечается при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже. Преобладают менингеальные и стертые формы с благоприятным исходом.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В диагностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5—5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни, РН – с 8—9-й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3—4-й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вируснейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита. Дифференциальный диагноз с последним у детей может представить значительные трудности, особенно при полиомиелитической форме энцефалита. Следует обратить внимание на локализацию процесса, которая при энцефалите соответствует шейным сегментам спинного мозга, а при полиомиелите – поясничным сегментам с соответствующей локализацией парезов. При клещевом энцефалите отсутствует типичная для полиомиелита «мозаичность» клинической симптоматики.

Профилактика. Проводятся мероприятия по борьбе с клещами и иммунизация населения, уничтожение клещей и грызунов в эндемических очагах, применяется специальная одежда для предупреждения укусов клещей. Для вакцинации местного населения и лиц, направляемых на заботу в эндемические очаги, применяют тканевую культуральную вакцину. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4, 12 мес.

Описан и выделен как самостоятельное заболевание А. Г. Пановым, А.А. Смородинцевым и С.Н. Давиденковым.

Этиология. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом – одним из штаммов вируса клещевого энцефалита. Заражение обычно происходит алиментарным путем при употреблении молока от инфицированных животных («молочный» энцефалит). Переносчиком заболевания служат, как и при клещевом энцефалите, иксодовые клещи. Болезнь распространена в северо-западных районах России и в районах, эндемичных по клещевому энцефалиту. Для двухволнового менингоэнцефалита, так же как для клещевого, характерны сезонность (весенне-летний период) и небольшие эпидемические вспышки. Инкубационный период обычно длится 8—20 дней при укусах клеща и 4—7 дней при алиментарном пути заражения.

Клинические проявления. Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура до 38—39 °С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней наблюдаются менингеальные симптомы. Через 5—7 дней температура падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6—10 дней наступает второй подъем температуры (вторая температурная волна), который длится 10 дней. Чаще всего при этом заболевании очаговая симптоматика отсутствует или выражена слабо. Неврологические очаговые симптомы, развивающиеся на фоне общетоксических явлений и менингеального синдрома, могут быть представлены пирамидными нарушениями (гемипарез, патологические рефлексы, гиперрефлексия), мозжечковыми расстройствами (статическая и динамическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез, нистагм), вегетативными расстройствами (гипергидроз, извращение терморегуляции, гипогликемия, анорексия). Нередко наблюдаются невриты и радикулиты. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови – лейкоцитоз.

Течение и прогноз. Течение заболевания благоприятное. Тяжелых форм и летального исхода не бывает. Перехода в хроническую прогредиентную стадию не наблюдается. Очаговая симптоматика обычно полностью регрессирует, однако после болезни может длительно сохраняться астеническое состояние.

Профилактика. Меры профилактики такие же, как и при клещевом энцефалите.

Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.

Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в природе являются комары, способные к его трансовариальной передаче. Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает в виде эпидемических вспышек: в Японии – в летние месяцы, в Приморье – только осенью. Заболевание передается исключительно при укусе комара. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. В организме вирус распространяется гематогенным путем.

Патоморфология. При микроскопии обнаруживаются очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).

Клинические проявления. Заболевание начинается внезапно, с острого подъема температуры до 40 °С, резкой головной боли, рвоты. Изредка имеется короткий (1—2 дня) продромальный период, сопровождающийся недомоганием и общей слабостью. Отмечается значительная выраженность общеинфекционных симптомов: гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, тахикардия, сухость языка, герпетические высыпания, геморрагическая сыпь. С первых дней болезни к общеинфекционным и общетоксическим симптомам присоединяются резко выраженные менингеальные явления, расстройства сознания (сопор и кома). В некоторых случаях наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Характерны пластическая гипертония мышц, тонические и клонические судороги, геми– или монопарезы с патологическими рефлексами и клонусами.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную. судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы. Нередко заболевание протекает как инфекционно-токсический синдром, с быстрым развитием коматозного состояния и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются повышение содержания белка (от 0,5 до 2 г/л), лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 600 клеток в 1 мкл). В крови с первых дней заболевания отмечаются выраженный лейкоцитоз (12-18 х 10^9/л) с нейтрофильным сдвигом, лимфопения, увеличение СОЭ.

Течение и прогноз. Японский комариный энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптоматики происходит в течение 3—5 сут. Температура держится от 3 до 14 дней и резко падает. Летальный исход отмечается в 40—70 % случаев, обычно в первую неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений (отек легких). В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Диагностика. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные, сезонность заболевания. Характерно острое, тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией, повышением сосудистой проницаемости, отеком мозга. Верификация диагноза проводится посредством РСК и РН. Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела появляются на 2-й неделе болезни. Иммунитет обычно стойкий, РН у переболевших бывает положительной в течение многих лет.

Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в борьбе с комарами (осушение болот), индивидуальных и коллективных методах предупреждения укусов комаров.

Распространен в различных районах США. Вызывается арбовирусом (фильтрующийся нейротропный вирус), передается кровососущими комарами. Возникает в конце лета в виде небольших эпидемий.