Читать онлайн «Неврология и нейрохирургия». Страница 69

Дифференциальной диагностике способствует детальное цитологическое исследование цереброспинальной жидкости. Если туберкулезный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберкулезное лечение.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этамбутолом комбинируют с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 20—30 мин после еды, запивая щелочными водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день).

Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферической невропатии, невропатии зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.

Прогноз. До применения противотуберкулезных средств туберкулезный менингит заканчивался смертью на 20—25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90—95 % заболевших. При запоздалой диагностике (после 18—20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают осложнения (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивы.

Трудоспособность. В остром периоде больные могут быть временно (до 10 мес) нетрудоспособными. При включении в трудовую деятельность рекомендуется предоставление работы с сокращенным рабочим днем и неполной нагрузкой. Через 2—3 года больных признают ограниченно трудоспособными или у них полностью восстанавливается трудоспособность, но им противопоказаны тяжелый физический труд, работа в горячих цехах.

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетический и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей или меньшей степени характерны менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомы), черепных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется высокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также серологические методы.

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Возбудитель – фильтрующийся вирус, выделенный Д.Армстронгом и Р.Лилли в 1934 г. Основной резервуар вируса – серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39—40 °С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный.

Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические данные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение. Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение проводят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10—14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеукрепляющие препараты.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах – предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

Арахноидит – воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Классификация. По преимущественной локализации различают арахноидит выпуклой поверхности полушарий большого мозга (конвекситальный), основания мозга (базальный), оптико-хиазмальный (в области перекреста зрительных нервов), мостомозжечкового угла и задней черепной ямки; по течению – подострый и хронический.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание: причинными факторами являются грипп, ревматизм, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, общие инфекции (корь, скарлатина), перенесенные менингиты и черепно-мозговая травма.

Патогенез. Ведущую роль играют аутоиммунные и аутоаллергические реакции на антигены мягкой оболочки, сосудистых сплетений и эпендимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменениями в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.