Читать онлайн «Неврология и нейрохирургия». Страница 57

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения – аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наиболее частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки характеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда – гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.

Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблюдается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга – Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина – Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах). В связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда – в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже – гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо– или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклюзия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым расстройствам зрения.

Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2—5 сут заболевания, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Достоверную информацию о характере инсульта, его локализации и размерах можно получить при помощи КТ, которая позволяет выявить очаг пониженной плотности в зоне инфаркта. Применение МРТ позволяет визуализировать патологический очаг уже в первые часы инсульта, обеспечивает выявление даже мелких и локализованных в стволе мозга очагов, позволяет исключить геморрагический характер инсульта. Ценную информацию о характере метаболизма головного мозга можно получить при использовании позитронно-эмиссионной томографии.

Состояние кровотока по экстра– и интракраниальным артериям, характер кровотока в них (ламинарный или турбулентный), состояние компенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, реакция сосудов мозга на функциональные пробы) изучается при помощи ультразвуковой допплерографии. Применение указанного метода позволяет выявить стенозы и окклюзии сосудов, наличие атеросклеротической бляшки и определение ее размеров и вероятности изъязвления, возможен также подсчет количества микроэмболов («атипичных сигналов»), проходящих через исследуемый сосуд. Более точную информацию о наличии препятствий кровотоку и их локализации предоставляет контрастная ангиография.

Для уточнения патогенеза инсульта и коррекции терапии необходимо исследование состояния свертывающей системы и реологических свойств крови: агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости эритроцитов, вязкости крови. Как правило, регистрируется тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, сопровождающийся коагулопатией потребления.

На догоспитальном этапе с целью исключения объемного или воспалительного характера поражения мозга и его оболочек возможно применение эхоэнцефалоскопии, по показаниям – люмбальной пункции, электроэнцефалографии.

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта – гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков).