Читать онлайн «Управляющий мозг: Лобные доли, лидерство и цивилизация». Страница 47

Ещё более прямое свидетельство дисфункции лобных долей при шизофрении дают методы функциональной нейровизуализации. У здоровых людей лобные доли обычно более физиологически активны, чем остальная часть коры8. Специалисты по нейронауке называют этот феномен «гиперфронтальностью». Гиперфронтальность у нормальных людей является устойчивым, хорошо воспроизводимым феноменом, который не зависит от используемого метода нейровизуализации. Он может быть продемонстрирован с помощью электроэнцефалографии (EEG), позитронно-эмиссионной томографии (PET) и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT).

Но при определённых расстройствах явление гиперфронтальности исчезает. Оно заменяется «гипофронтальностью», что означает, что активность лобных долей снижена по сравнению с другими частями коры. Гипофронтальность определённо является знаком серьёзной дисфункции лобных долей. Даниэль Вайнбергер и его коллеги из Национального института психического здоровья использовали PET для изучения типов мозговой активации при шизофрении. И действительно, была обнаружена серьёзная гипофронтальность9.

В популярных представлениях о шизофрении на первый план выходят галлюцинации и бред, так называемые продуктивные или «позитивные» симптомы. Но специалисты-психиатры все больше осознают, что «негативные» симптомы более разрушительны. Негативные симптомы шизофрении — это характерные симптомы, свидетельствующие о дисфункции лобных долей. Они включают отсутствие инициативы и стремления, а также аффективную уплощённость. Пациенты-шизофреники склонны к персеверации, что, как мы сейчас знаем, является лобным симптомом. Они известны своими «расплывчатыми» и «поверхностными» ассоциациями, которые обнаруживают примечательное сходство с полевым поведением, характерным для повреждения лобных долей. Достаточно вспомнить монологи Владимира.

Первые явно психотические проявления шизофрении обычно наступают в возрасте примерно 17 или 18 лет. Восемнадцать лет — это также возраст функционального созревания лобных долей. Является ли это совпадением? Вероятно, нет. Возможно, что до определённого момента организм способен компенсировать дефектное развитие лобных долей. Но как только расхождение между требуемой адаптивной функцией лобных долей и их фактическим ограниченным вкладом, затруднённым болезнью, доходит до определённой точки, вся система декомпенсируется и клиническое расстройство становится очевидным.

Почему лобные доли оказываются особенно затронуты при шизофрении? Этот вопрос влечёт за собой более широкий вопрос: в чем причина шизофренического расстройства? Загадка ещё далека от решения, но некоторые фрагменты решения уже установлены. С начала двадцатого века без особого успеха применялись различные способы лечения шизофрении. В наши дни некоторые из них вызывают ужас: лечение тряской, вызывающие лихорадку переливания крови животных и крови, заражённой сифилисом, и инсулиновая кома10. Наконец в 1960-е годы начал применяться новый класс препаратов, которые имели настоящий терапевтический эффект. Эти так называемые «нейролептики» воздействовали на нейротрансмиттер дофамин (DA). Нейролептики весьма успешно применялись для снижения так называемых позитивных симптомов шизофрении: галлюцинаций и бреда.

Открытие нейролептиков ознаменовало переломный момент не только, в лечении шизофрении, но также в понимании её механизмов. Рассуждение следовало простому силлогизму. Нейролептики облегчают психотические симптомы шизофрении. Нейролептики воздействуют на дофаминовую систему. Следовательно, шизофрения является расстройством дофаминовой системы. Логика, лежащая в основе этого рассуждения, слегка порочна. Согласно этой логике, жертва аварии, передвигающаяся на инвалидной коляске, потеряла пару колес, а не пару ног. Эффективность лекарства не всегда означает, что лекарство воздействует, прямо замещая утраченный биохимический компонент.

Несмотря на свои логические погрешности, дофаминовая теория шизофрении стала известной, получила распространение и поддержку из других экспериментальных источников. Сегодня широко признается, что дофаминовая система каким-то образом нарушена при шизофрении — либо сама по себе, либо в результате рассогласования взаимодействия дофамина с другими нейротрансмиттерами, такими как гамма-аминомасляная кислота (GABA) и глутамат11. Но какая дофаминовая система? Известно, что в мозге существуют различные дофаминовые системы. Особый интерес для нас представляют нигростриатальная и мезолимбическая-мезокортикальная дофаминовые системы.

Обе системы берут начало в стволе мозга, нигростриатальная DA-система — в ядрах, называемых черная субстанция, а мезолимбическая и мезокортикальная DA-система — в вентральной тегментальной зоне12. Нигростриатальный дофаминовый проводящий путь проецируется в базальные ганглии, группу ядер, находящихся под лобными долями, которые важны для регуляции движений. Этот проводящий путь сам по себе не затрагивается шизофренией, но он может затрагиваться лекарствами, используемыми для лечения шизофрении.

Современное понимание шизофрении фокусируется на мезолимбической и мезокортикальной дофаминовой системе. Как я упоминал ранее, предполагается, что расстройство либо возникло внутри этой системы, либо проявляется через нее, как отдаленный эффект расстройства, затрагивающего глутамат, GABА или другие нейротрансмиттеры13. Система разделяется на два компонента: мезолимбический и мезокортикальный. Мезолимбический дофаминовый проводящий путь проецируется на глубокий (срединный) аспект височной доли. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь нам уже знаком. Это проводящий путь, который нарушен при синдроме ретикуло-фронтального разобщения и который был поврежден у упавшего всадника. Дисфункция этого проводящего пути, возможно, также ответственна за большую часть дисфункции лобных долей при шизофрении14.

Разумеется, аналогия между пациентом, страдающим шизофренией, и упавшим всадником неполна. В случае Кевина мезолимбическая и мезокортикальная дофаминовая система функционировала должным образом до 36 лет, когда она была разрушена в результате ранения головы. В противоположность этому, предполагается, что дефицит у больного шизофренией присутствует с самого начала развития. Мезокортикальный дофаминовый проводящий путь неспособен развиваться должным образом с самого начала вследствие некоторой комбинации генетических факторов и факторов окружающей среды. Это означает, что у шизофреников все познавательное развитие, по-видимому, слегка отличается от такового у здоровых людей. Оно является аномальным с самого начала задолго до того, как проявляются первые явные клинические симптомы шизофрении. У Кевина повреждение было структурным, вызванным механическим ушибом головы. При шизофрении дефект является биохимическим.

Но, несмотря на очевидные различия между двумя условиями, их нейроанатомия в чем-то сходна. В обоих случаях затронуты проекции вентрального отдела покрышки ствола мозга на лобные доли. Лобное разъединение играет центральную роль в обоих расстройствах — как результат развития центральной нервной системы в одном случае, и как приобретенное нарушение — в другом.

Нарушение дофаминовой биохимии, вероятно, является не единственным фактором, лежащим за дисфункцией лобных долей при шизофрении. Исследования мозга больных шизофренией — тонкие количественные CAT и магнитно-резонансная нейровизуализация (MRI) — обнаружили также многочисленные структурные аномалии, включая уменьшение объёма серого вещества коры15. Уменьшение объёма серого вещества при шизофрении весьма диффузно и, видимо, не ограничено какой-либо специфической частью мозга. Однако некоторые исследования дают основание предполагать, что оно особенно выражено в лобных долях16.

В заключение можно сказать, что как биохимические, так и структурные факторы играют роль в дисфункции лобных долей при шизофрении. Каковы бы ни были точные механизмы этой дисфункции, предварительное заключение Крепелина было подтверждено современной нейронаукой. Шизофрения в значительной степени является заболеванием лобных долей.

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) — особенно трагическое заболевание, потому что оно большей частью является болезнью молодых людей. В начале и в середине двадцатого века черепно-мозговые травмы включали преимущественно проникающие пулевые ранения. Но сегодня в западном мире ЧМТ обычно вызываются автомобильными и производственными авариями. В обыденном восприятии черепно-мозговая травма не так драматична, как болезнь Альцгеймера, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) или шизофрения, но она является эпидемией аналогичного масштаба. Так как в США более 2 миллионов человек ежегодно подвергается ЧМТ, иногда говорят о «молчаливой эпидемии»17.