Читать онлайн «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология». Страница 66

Биологические факторы, обусловливающие видовую резистентность, не имеют какой-либо избирательной направленности в отношении только одного какого-то возбудителя, их защитная роль проявляется независимо от природы вредного агента. По отношению ко многим возбудителям видовой иммунитет бывает весьма стойким, но не абсолютным. При изменении условий внешней среды в ряде случаев видовой иммунитет может быть преодолен. Например, в обычных условиях лягушка невосприимчива к столбняку, но если после введения возбудителя столбняка лягушку поместить в термостат при температуре 37 °C, она заболевает типичной формой столбняка. Резистентность человеческого организма к инфекционным болезням зависит от пола, возраста, климатических условий, времени года и в значительной степени от социально-экономических условий жизни. Как правило, резистентность наиболее высока, когда организм функционирует нормально во всех отношениях, и снижается под влиянием различных факторов, которые нарушают нормальное физиологическое состояние. В ряде случаев перенесенное заболевание до такой степени снижает резистентность организма, что менее вирулентные бактерии могут стать причиной вторичной инфекции.

Неспецифическая видовая резистентность обусловлена целым рядом анатомофизиологических механизмов. Схематически их можно разделить на следующие группы факторов: защитная роль кожных и слизистых покровов; нормальная микрофлора макроорганизма; воспаление; лихорадка; барьерная функция лимфатических узлов; гуморальные антимикробные вещества, содержащиеся в тканях и жидкостях организма; функции выделительной системы; фагоцитоз и др.

Кожа. Неповрежденная кожа представляет собой обычно непроницаемый барьер для микроорганизмов. Лишь при некоторых инфекционных болезнях, например лептоспирозах, прямое проникновение возбудителя через неповрежденную кожу, возможно, является первичным путем заражения. Кожа представляет собой не просто инертную механическую преграду для проникновения микроорганизмов. Напротив, здоровая неповрежденная кожа обладает отчетливой бактерицидной активностью в отношении тех микроорганизмов, которые не являются представителями ее нормальной микрофлоры. Так, если нанести на кожу взвесь стрептококков, то количество их через 30 мин уменьшается в 3 раза, через 1 ч – в 20 раз, а через 2 – 3 ч их останется лишь очень немного. Более эффективное действие проявляет чистая кожа. Гибель микроорганизмов значительно замедляется на загрязненной коже. Бактерицидные свойства кожи обусловлены, как полагают, наличием в секрете сальных и потовых желез ненасыщенных жирных кислот, особенно олеиновой. Свободные насыщенные алифатические кислоты, содержащиеся в секрете сальных желез, обладают определенным фунгистатическим действием. Бактерицидное и бактериостатическое действие оказывают также содержащиеся в секрете потовых желез перекись водорода, уксусная кислота, аммиак, мочевина, желчные пигменты и др. Нарушения целостности кожи, ранения – частая причина проникновения в организм возбудителей, в особенности гнойно-воспалительных болезней.

Слизистые оболочки. Слизистые оболочки также выполняют роль не только факторов механической защиты. Они обладают некоторыми приспособлениями и свойствами, которые уменьшают возможность проникновения возбудителя в организм. Так, например, покрытые слизью реснички мерцательного эпителия адсорбируют на себе микроорганизмы, содержащиеся во вдыхаемом воздухе, и способствуют его очищению. Слизь, выделяемая оболочками, наряду с другими физиологическими функциями используется организмом для адсорбции, вымывания и удаления различных раздражителей, в том числе и микробов. Бактерии, попавшие на слизистую глаза, относительно быстро удаляются путем вымывания слезной жидкостью. Наконец, слизистые оболочки вырабатывают различные ферменты и другие продукты жизнедеятельности, которые обладают антимикробным действием. В слюне, в слезной жидкости, в носовом секрете и в различных тканевых соках содержится фермент лизоцим. Идентичный фермент обнаружен и в яичном белке. Лизоцим разрушает клеточную стенку бактерий, разрывая β-гликозидные связи между аминосахарами пептидогликана. В результате этого образуются протопласты, которые оказываются нестойкими и подвергаются лизису. Особенно чувствителен к действию лизоцима Micrococcus lysodeikticus, который разрушается слезной жидкостью, разведенной 1: 40 000. Помимо лизоцима, в носовом секрете присутствует вирусинактивирующий агент, который по своим свойствам отличается от лизоцима. Этот агент действует на вирус гриппа и на ряд других вирусов, чувствительных к дезоксихолату. Механизм действия его пока не установлен. Мощным антимикробным действием обладает нормальный желудочный сок с его кислой реакцией. Большинство бактерий, попадающих в желудок, разрушаются здесь. Поэтому в желудке очень немного живых бактерий. Через желудок в кишечник бактерии могут проникать, очевидно, в том случае, когда они заключены в твердые частицы пищи и, таким образом, на какой-то срок защищены от бактерицидного действия желудочного секрета. Вещества, подавляющие рост микроорганизмов, обнаружены в секретах различных слизистых оболочек.

Нормальная микрофлора организма. Микроорганизмы, которые населяют кожу и слизистые оболочки, сообщающиеся с внешней средой, составляют нормальную микрофлору организма. Эти микроорганизмы способны лучше противостоять защитным механизмам организма, но не способны, за исключением тех случаев, когда резистентность сильно снижена, проникать в ткани.

В соответствии с физиологическими функциями и особенностями свойств секрета (рН среды, наличие питательных веществ, антимикробных факторов и т. п.) в различных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного и мочеполового трактов сформировались свои характерные сообщества микроорганизмов, составляющих нормальную микрофлору. Помимо прочих функций (снабжение организма дефицитными витаминами, аминокислотами, участие в переваривании ряда питательных веществ), нормальная микрофлора функционирует также как важная составная часть всего комплекса защитных механизмов, лежащих в основе резистентности организма. Защитный эффект нормальной микрофлоры заключается в том, что между ее представителями и патогенными микроорганизмами, которые попадают в данную область, неизбежно возникают сложные формы взаимоотношений, от конкуренции до прямого антагонизма, природа которых может быть самой различной (конкуренция за питательные вещества, обусловленная различной скоростью размножения, выделение антибиотических веществ, изменение рН среды в сторону, неблагоприятную для конкурента, и т. п.). Например, нормальная микрофлора слизистой влагалища у женщин представлена молочнокислыми бактериями. Кислая среда, создаваемая ими, препятствует размножению других, в том числе патогенных, бактерий.

Изменение нормальной микрофлоры – дисбактериоз – наступает или вследствие перенесенного заболевания, или в результате применения веществ, угнетающих нормальную микрофлору.

Воспаление. Как защитная реакция целостного организма на чрезмерное раздражение и повреждение ткани физическими, химическими и биологическими агентами воспаление возникло на более высокой ступени эволюции, чем фагоцитоз, а именно – у организмов, обладающих кровеносной и нервной системами. Помимо фагоцитоза, который является обязательным компонентом воспалительной реакции, в ней действуют и другие механизмы защиты, благодаря которым в очаге воспаления происходят фиксация и аккумуляция микроорганизмов или других инородных веществ и их уничтожение. Существенную роль в механизме воспаления играют гистамин, серотонин и другие биологически активные вещества, которые освобождаются главным образом из тучных клеток (мастоцитов). Они повышают проницаемость стенок капилляров, в результате чего в зоне воспаления появляются макрофаги и экссудат, содержащий комплемент, лейкотаксин, фибриноген и антитела; развивается отек. Лейкотаксин также увеличивает проницаемость капилляров и стимулирует миграцию полиморфноядерных лейкоцитов сквозь стенки сосудов. Фагоциты, скапливающиеся в изобилии в очаге воспаления, создают своеобразный вал, препятствующий дальнейшему распространению микроорганизмов. Коагуляция фибриногена приводит к закупорке межклеточных пространств фибрином. Тромбируются мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, что препятствует диссеминации возбудителя гематогенным и лимфогенным путем. Такая «лимфатическая» блокада способствует задержке возбудителя в очаге воспаления. Для последующего размножения возбудителя неблагоприятные условия создаются также за счет развивающегося местного ацидоза, гипоксии и гипертермии, плохо сказывающихся на метаболизме микроорганизма. В результате кооперативного взаимодействия макрофагов, антител и комплемента происходит уничтожение возбудителя, вызвавшего воспаление.