Читать онлайн «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология». Страница 234

Трихомонады можно культивировать на жидких и плотных питательных средах. Для влагалищной трихомонады необходимо использовать среды более богатого состава (печеночная среда с цистеином, пептоном, мальтозой и др.). Она лучше растет в анаэробных условиях, при рН 5,5 – 6,0 и температуре 35 – 37 °C. Через 2 – 3 дня на средах, содержащих около 0,1 % агара, обнаруживается четкий рост трихомонад на дне пробирки в виде придонного осадка.

T. vaginalis не образуют цист и поэтому малоустойчивы во внешней среде. Быстро гибнут при низких и особенно при высоких температурах, высыхании, действии солнечных лучей. В морской воде гибнут в течение 10 – 60 мин. В моче могут сохраняться в течение суток.

Трихомоноз – типичный антропоноз, распространен повсеместно, передается в большинстве случаев половым путем.

Патогенез и клиника. Попавшие на слизистую мочеполовых органов, трихомонады могут вызвать выраженную воспалительную реакцию, особенно при наличии большого количества паразитов. У женщин может поражаться влагалище, уретра, шейка матки, вульва, редко – прямая кишка. У мужчин развиваются уретрит, простатит, орхоэпидидимит. Заболевание может протекать бессимптомно, особенно у женщин, при выраженной клинике наблюдается появление гнойного отделяемого, зуд, болезненность или чувство жжения на слизистой мочеполовых путей.

Лабораторная диагностика. Применяют неоднократное микроскопическое исследование отделяемого уретры, влагалища, сока простаты. Изучают фиксированные мазки, окрашенные по Романовскому – Гимзе, по Граму или метиленовым синим. Трихомонады выглядят как округлые клетки с вытянутыми или треугольными ядрами; размер паразитов в 2 раза больше, чем лейкоцитов, которые присутствуют в мазке в больших количествах. Если проводилось лечение или хотя бы попытка лечения противотрихомонадными препаратами, трихомонады отсутствуют или имеют атипичную морфологию. При смешанной инфекции (гонорея + трихомоноз) в мазках можно обнаружить фагоцитированные трихомонадами гонококки. Хороший результат дает также микроскопия свежего нативного материала, смешанного с физиологическим раствором, в препарате «раздавленная капля». Особенно удобна в этом случае фазово-контрастная микроскопия, позволяющая наблюдать движение живых трихомонад.

Надежным методом диагностики является посев исследуемого материала на питательные среды. Этот метод особенно ценен при обследовании мужчин, а также для установления наступившего освобождения от трихомонад после лечения.

Специфическая профилактика не проводится. Для лечения используют различные препараты: метронидазол (трихопол, флагил), фуразолидон и др., часто в сочетании с препаратами, обладающими трихомонацидным эффектом при местном применении.

К роду Trypanosoma относятся жгутиконосцы, являющиеся паразитами крови позвоночных, в том числе млекопитающих. Несколько видов трипаносом могут инвазировать человека, однако патогенны только три. Возбудители африканского трипаносомоза были открыты в 1902 г. Д. Даттоном (T. gambiense) и в 1910 г. Г. Фантемом (T. rhodesiense). Возбудитель американского трипаносомоза (T. cruzi) был открыт в 1909 г. Ш. Шагасом в Бразилии.

Трипаносомы проходят определенный цикл развития, который, как правило, характеризуется сменой хозяев и жизненных форм. Различные формы обозначаются в зависимости от места отхождения жгутика как крипто– или амастиготы (не имеющие жгутика); промастиготы (имеют жгутик на переднем конце клетки); эпимастиготы (криптидиальные формы, жгутик отходит от середины клетки перед ядром) и трипомастиготы (трипаносомные формы со жгутиком на заднем конце клетки). В крови млекопитающих, в том числе у человека, трипаносомы находятся в виде зрелых трипомастигот. Африканские трипаносомы при микроскопии крови не отличаются от других и могут иметь размеры 15 – 30 мкм в длину и 1,4 – 3,0 мкм в ширину, длина жгутика колеблется от 12 до 42 мкм. Удлиненноовальное ядро лежит почти в середине клетки, на заднем конце располагается блефаропласт, от которого отходит жгутик. Последний волнообразно изогнут, между ним и телом трипаносомы натянута прозрачная ундулирующая мембрана. От противоположного конца клетки жгутик продолжается на некотором расстоянии свободно. Трипаносомы передвигаются благодаря колебаниям жгутика, ундулирующей мембраны и изгибанию тела. Питание у них осуществляется через оболочку клетки. Размножаются трипаносомы продольным делением: сначала делится ядро и наступает деление протоплазмы, начиная с переднего конца тела. При окраске по Романовскому – Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет; ядро, блефаропласт и жгутик – в красный. Цист трипаносомы не образуют (см. рис. 115, 2).

Патогенные для человека трипаносомы можно культивировать на различных средах, в том числе на кровяных (см. раздел «Лейшмании»). В культурах преобладают эпимастиготы.

Трипаносомоз является типичным трансмиссивным заболеванием. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, протекающая хронически, вызывается T. gambiense; более тяжелая и остро протекающая – T. rhodesiense. Эти заболевания распространены в странах соответственно Западного и Восточного побережья Африки. Многие авторы считают этих возбудителей подвидами T. brucei, которая не патогенна для человека, но поражает многих диких животных (антилопы, зебры), не вызывая у них клинической картины заболевания. У домашнего скота она вызывает смертельную инфекцию – нагану. Африканский трипаносомоз передается кровососущей мухой цеце рода Glossina, причем гамбийский вариант болезни является зоонозом, а родезийский вариант – зооантропонозом. Источник инфекции – рогатый скот и дикие травоядные животные.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) вызывается T. cruzi, источником инфекции служат больные люди и домашние животные. Переносчик – триатомовые клопы родов Triatoma и Rhodnius. Инфицировать человека может и T. rangeli, обычно не вызывающая развития заболевания.

Патогенез и клиника. Африканские трипаносомы проникают в организм при укусе мухи цеце и размножаются в месте входных ворот, образуя первичный очаг уплотнения, превращающийся в трипаносомный шанкр. В дальнейшем инфекция распространяется в лимфатические сосуды и узлы, в кровяное русло, где возбудитель внеклеточно размножается, а в заключительной стадии заболевания – в ЦНС, вызывая развитие специфического синдрома сонной болезни: утомляемость, похудание, неспособность принимать пищу, нарушения сознания, сопор и смерть.

Возбудитель американского трипаносомоза проникает в организм человека при попадании инфицированных экскрементов триатомовых клопов на слизистую глаза или через поврежденную кожу, но не при укусе клопа (при укусе могут попасть T. rangeli). В месте проникновения происходит развитие амастигот в промастиготы и эпимастиготы и их размножение. Образуется уплотнение, может развиться поражение кожи («шагома»). Затем повышается температура, развивается лимфаденит, происходит диссеминация возбудителя в кровь и ткани, где он продолжает размножаться в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, образуя вначале крупные скопления амастигот.

Фазы размножения в тканях сменяются фазами паразитемии с последующим разрушением кровяных форм паразитов, освобождением их токсинов, что сопровождается характерными приступами перемежающейся лихорадки, интенсивность которых постепенно снижается. Под действием образующихся антител наступает гибель трипаносом, но те, в которых произошло изменение антигенной структуры, становятся источником развития новых популяций. С этим связаны новые приступы лихорадки.

Лабораторная диагностика. Для микроскопического исследования используют кровь больного во время повышения температуры, ликвор, пунктат лимфатического узла. Возбудителя обнаруживают при окраске по Романовскому – Гимзе в мазке или в толстой капле. Можно также в свежей крови обнаружить подвижные трипаносомы. При американском трипаносомозе делают посевы крови или пунктатов лимфатических узлов для выделения чистой культуры. Используют заражение лабораторных животных (мыши, щенки, котята), в крови которых через несколько дней появляются трипаносомы. При наличии возбудителя в крови больного появляются антитела (IgM и IgG), которые могут быть определены с помощью РСК или РИФ. В некоторых случаях при американском трипаносомозе прибегают к ксенодиагностике: несколько «чистых» выращенных в лаборатории триатомовых клопов используют для кормления на больном, после чего каждые 7 – 10 дней исследуют их экскременты для выявления различных стадий развития трипаносом.