Читать онлайн «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология». Страница 211

Лечение. Сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяют антибиотики: тетрациклины, макролиды, рифампицин, пенициллин (под влиянием последнего могут возникнуть L-формы, служащие причиной рецидивов и бессимптомной инфекции).

Профилактика. Специфическая профилактика мало разработана; были предложены различные убитые вакцины, но они оказались слабо эффективными. Общая профилактика заключается в осуществлении комплекса ветеринарно-санитарных мер, направленных на обезвреживание источников инфекции среди домашних и ввозимых в страну птиц (особенно из семейства попугаев), а также медико-санитарных мероприятий (соблюдение режима в птицеводческих хозяйствах и правил личной гигиены, дезинфекция, ношение работниками специальной одежды, строгий контроль за реализацией птицепродуктов и т. п.).

Респираторный хламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями, проявляющееся в виде пневмонии (хламидийная пневмония), катара верхних дыхательных путей и общей интоксикации.

Возбудитель – Chlamydia pneumoniae – имеет родовой антиген, общий с антигенами других видов, белковый видоспецифический и, возможно, типоспецифические антигены. Жизненный цикл аналогичен циклу других хламидий, но элементарные тельца имеют не сферическую, а грушевидную форму, образующуюся за счет расширенного периплазматического пространства. Кроме того, C. pneumoniae не синтезируют гликоген в своих микроколониях. Хламидии этого вида скудно размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов и в культурах клеток HeLa, McCoy и L-929. Обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей.

Болезнь широко распространена. Эпидемические вспышки отмечены во многих странах Западной Европы, Америки и в Австралии. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется с отделяемым носоглотки. Механизм заражения – воздушно-капельный. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, у детей и престарелых заболевание протекает в более тяжелой форме; у молодых людей – чаще в виде легких форм. Основная клиническая форма болезни – мелкоочаговая и (или) интерстициальная пневмония, выявляемая рентгенологически.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики: тетрациклины, макролиды, угнетающие размножение возбудителя.

Поскольку хламидиозы распространены глобально, а их клинические проявления очень разнообразны, особое значение в диагностике этих заболеваний имеют лабораторные методы. В зависимости от формы болезни материалом для исследования служат: соскобы с конъюнктивы, экссудат из бубонов, смывы из носоглотки, уретры, материал, взятый тампоном со слизистой оболочки дыхательных, мочеполовых путей, мокрота, кровь (во время лихорадки), а также секционный материал (кусочки печени, селезенки, легких и других тканей).

Бактериологическая диагностика состоит из предварительного микроскопического исследования материала, выделения возбудителя и его идентификации. Предварительное исследование заключается в бактериоскопии с целью обнаружения хламидий в инфицированных клетках либо с помощью прямой или непрямой иммунофлуоресценции, либо с использованием фазово-контрастной оптики, либо с применением окраски по Романовскому – Гимзе. Для выделения возбудителя исследуемым материалом заражают культуры клеток (лучше всего L-929, McCoy, HeLa) или куриные эмбрионы. Для подавления роста бактерий исследуемый материал обрабатывают гентамицином, стрептомицином и канамицином. Зараженные культуры клеток инкубируют при 35 – 36 °C в течение 6 дней, а затем микроскопируют с помощью фазового контраста, иммунофлуоресценции, ставят пробу на гликоген и определяют принадлежность к роду Chlamydia с помощью РСК с групповым антигеном. РСК считается положительной в разведении 1: 8. При заражении куриных эмбрионов исследуют желточные мешки эмбрионов, погибших в течение 4 – 10 дней. При отсутствии бактериального загрязнения микроскопируют препараты, окрашенные по Романовскому – Гимзе, и определяют в суспензии из желточного мешка наличие группового антигена в РСК. Выделенную культуру идентифицируют по признакам, указанным в табл. 51. В случае выделения C. trachomatis производят определение серотипа. Для этой цели сыворотку морской свинки, от которой выделен данный штамм, испытывают с прототипными антигенами известных 15 серотипов с помощью метода непрямой иммунофлуоресценции.

Для обнаружения хламидий применяют также биологический метод: исследуемым материалом заражают белых мышей и морских свинок, так как некоторые штаммы C. psittaci патогенны для мышей, но не для свинок, и наоборот, некоторые штаммы C. trachomatis (серотипы А, В и С) не размножаются в организме мышей, но патогенны для свинок.

Новорожденные мыши погибают при внутримозговом их заражении через 5 – 10 дней от геморрагического менингита, при интраназальном – через 5 – 10 дней от пневмонии. У мышей и свинок при внутрибрюшинном заражении увеличиваются печень, селезенка, а в брюшной полости образуется фибринозный экссудат. При микроскопическом исследовании у животных, зараженных разными способами, обнаруживаются микроколонии хламидий в мононуклеарных клетках ликвора (при внутримозговом), легких (при интраназальном), селезенке, печени и в перитонеальном экссудате (при внутрибрюшинном заражении). В связи с тем что C. pneumoniae плохо размножаются в культурах клеток и в куриных эмбрионах, для их обнаружения и идентификации используют моноклональные антитела к видоспецифическому антигену в реакциях иммунофлуоресценции.

Для серологической диагностики пситтакоза (орнитоза) и венерического лимфогранулематоза применяют РСК и непрямую иммунофлуоресценцию. Комплементсвязывающие антитела появляются через 4 – 8 дней в небольшом количестве, затем титр их возрастает. Поэтому РСК лучше ставить с парными сыворотками. В связи с наличием у хламидий родового антигена специфичность и чувствительность серологических реакций может быть повышена на основе использования моноклональных антител и выявленных с их помощью наиболее специфических для каждого вида (и серотипа) антигенов-диагностикумов.

Для диагностики хламидиозов могут быть использованы и внутрикожные аллергические пробы, но степень их специфичности зависит от степени специфичности аллергенов, так как могут быть перекрестные реакции за счет общих групповых антигенов.

Микоплазмы – уникальная группа мелких плеоморфных широко распространенных в природе грамотрицательных микроорганизмов, отличающихся от остальных бактерий полным отсутствием клеточной стенки. Впервые с этой группой мельчайших бактерий столкнулся Л. Пастер, изучая плевропневмонию крупного рогатого скота. Его возбудитель имеет настолько малые размеры, что он не виден под микроскопом, к тому же он не растет на обычных питательных средах, поэтому Л. Пастеру не удалось его выделить. Лишь в 1898 г. Е. Нокар и Э. Ру, используя сложную питательную среду, смогли получить культуру возбудителя плевропневмонии, а в 1931 г. У. Эльфорд с помощью бактериальных фильтров определил размеры этого микроорганизма – 125 – 150 нм.

Аналогичные микроорганизмы были выделены из различных источников внешней среды, из многочисленных животных, а также из организма человека при различных заболеваниях. Ввиду их сходства с возбудителем плевропневмонии рогатого скота их стали называть организмами, подобными ему – PPLO (pleuropneumoniaelike organisms). Оказалось, что к группе PPLO относится и агент Итона – возбудитель атипичной пневмонии человека, обнаруженный М. Итоном в 1942 г. В связи с тем, что эти микроорганизмы существенно отличаются от других бактерий мелкими размерами и отсутствием клеточной стенки, они были выделены в отдельную группу. Название «микоплазмы» было предложено в 1929 г. К. Новаком, оно подчеркивает их пластичность и то, что они имеют гомогенную консистенцию, «не дифференцирующуюся на экто– и эндоплазму».

У микоплазм нет клеточной стенки. Они не способны синтезировать предшественников пептидогликана (мураминовую и диаминопимелиновую кислоты) и окружены лишь тонкой трехслойной мембраной толщиной 7,5 – 10,0 нм. Поэтому их выделили в особый класс Mollicutes («нежная кожа»), семейство Mycoplasmataceae. К этому семейству относятся патогенные микоплазмы (вызывают заболевания у людей, зверей и птиц), условно-патогенные (очень часто бессимптомными носителями их являются культуры клеток) и микоплазмы-сапрофиты. Микоплазмы – наиболее мелкие и просто организованные прокариоты, способные к автономному размножению, а минимальные элементарные тельца, например Acholeplasma laidlawii, по размерам сопоставимы с минимальной исходной клеткой-прогенотой. Согласно теоретическим расчетам, простейшая гипотетическая клетка, способная автономно размножаться, должна иметь диаметр около 500 ангстрем, содержать ДНК с м. м. 360 000 Д и около 150 макромолекул. Элементарное тельце A. laidlawii имеет диаметр около 1000 ангстрем, т. е. всего в 2 раза больше, чем гипотетическая клетка, содержит ДНК с м. м. 2 880 000 Д, т. е. осуществляет гораздо больше метаболических процессов, и содержит не 150, а около 1200 макромолекул. Можно полагать, что микоплазмы являются наиболее близкими потомками исходных прокариотных клеток.