Читать онлайн «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология». Страница 184

Иммунитет. Дети первых трех месяцев жизни мало восприимчивы к возбудителю инфлюэнцы, так как у них в сыворотке присутствуют антитела, переданные через плаценту от матери. Впоследствии они исчезают, и ребенок становится восприимчив к возбудителю. Инфекция может протекать бессимптомно или с поражением респираторного тракта. Менингиты чаще всего развиваются у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. К 3 – 5 годам у многих детей появляются комплементсвязывающие и бактерицидные антитела к капсульному полисахаридному антигену (полирибозофосфату).

Лабораторная диагностика. Для диагностики заболеваний, вызванных палочкой инфлюэнцы, используют РИФ, бактериологический метод и серологические реакции. При достаточной концентрации возбудителя в исследуемом материале (гной, слизь, ликвор) он легко и быстро может быть обнаружен с помощью реакции набухания капсулы и РИФ; ликвор можно также исследовать с помощью метода встречного иммуноэлектрофореза. Чистую культуру выделяют посевом материала на специальные питательные среды («шоколадный» агар, среда Левинталя, сердечно-мозговой агар); типичные колонии идентифицируют по реакции набухания капсулы, потребности в факторах роста и другим тестам (биохимические свойства, реакции преципитации в агаре и др.). Для серологической диагностики могут быть использованы реакции агглютинации и преципитации.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики используют вакцину из капсульного полисахарида (полирибозофосфата). В настоящее время болезни, вызываемые Haemophilus influenzae типа b, рассматривают в качестве кандидатов на искоренение. Для лечения наиболее эффективны аминогликозиды, левомицетин, сульфаниламиды, однако у выделенных возбудителей необходимо определять степень чувствительности к антибиотикам.

Листерии были открыты в 1926 г. Э. Мюрреем, а название Listeria monocytogenes было дано в 1940 г. Ж. Пири из-за того, что возбудитель вызывает у зараженных животных резкое увеличение количества моноцитов в крови. У человека листериоз – заболевание, характеризующееся пестрой клинической картиной, в том числе поражением нервной системы, лимфатических узлов и септицемией. Листерии по новой классификации относят к классу Bacilli.

Листерия – прямая или слегка изогнутая коккобактерия размером 0,3 – 0,5 × 1 – 2 мкм, спор и капсул не образует, грамположительна. В старых культурах могут встречаться более длинные палочки и нити. В препаратах они часто располагаются параллельно или под углом друг к другу, группами или одиночно. Палочки имеют 1 – 4 жгутика, прикрепленных к боковой поверхности клетки, реже к ее концу. Подвижность листерий лучше выражена при культивировании в условиях комнатной температуры. Листерии легко культивируются на обычных слабощелочных питательных средах, но рост получается необильный. Суточные колонии на питательном агаре мелкие, круглые, слабовыпуклые, с ровным краем, полупрозрачные, слабоокрашенные в проходящем свете. На бульоне рост в виде слабого помутнения среды. Лучше растут на средах с добавлением крови, при этом вокруг колоний образуется узкая зона β-гемолиза. Селективная среда для выделения листерий – кровяной агар с трипафлавином и налидиксовой кислотой. Они хорошо растут при низких температурах, оптимальная температура 37 °C, рН 7,0 – 7,2. При культивировании на искусственных питательных средах происходит диссоциация листерий и превращение их из вирулентной S-формы в маловирулентную R-форму. При этом палочки становятся несколько длиннее и грубее, среди них часто обнаруживаются нитевидные формы; колонии становятся более крупными и менее прозрачными, с шероховатой или бугристой поверхностью и неровным с зубцевидными выступами или ветвистым краем. Отдельные штаммы могут утратить подвижность.

Листерии ферментируют до молочной кислоты без газа глюкозу, мальтозу, рамнозу, левулезу, салицин, медленно – сахарозу, глицерин, лактозу (не все штаммы); не потребляют маннит (за исключением представителей вида L. grayi), дульцит, арабинозу, сорбит; индола не образуют, молоко не свертывают, желатин не разжижают, сероводорода не образуют на обычных средах, но выделяют его на среде с достаточным количеством серусодержащих аминокислот (например, на бульоне Хоттингера); нитраты в нитриты не восстанавливают.

Известны 7 серовариантов листерий, различающихся набором жгутиковых Н– и соматических О-антигенов. Среди сероваров 1, 3 и 4 выделено несколько подсероваров, особенно много их выделено у серовара 4. Наиболее часто встречаются серовар 1 и подсеровар 4b. Один и тот же серовар может обнаруживаться у самых различных животных, а также у человека без какой-либо специфичности для определенного вида хозяина. В составе листерий имеются перекрестно реагирующие антигены, родственные антигенам стафилококков и стрептококков.

У листерий известно явление бактериофагии. Фаги избирательно лизируют штаммы, относящиеся к разным сероварам.

Важнейшими факторами патогенности листерий являются β– и α-гемолизины и моноцитозстимулирующий фактор. β-Гемолизин – термолабильный секретируемый белок, чувствительный к кислороду, вызывает лизис эритроцитов человека и кролика в толще питательной среды (аналогичен О-стрептолизину стрептококка); α-гемолизин – термостабильный секретируемый белок, вызывает гемолиз эритроцитов человека и лошади, обладает функцией лецитиназы. Моноцитозстимулирующий фактор – термостабильный белок, связанный с клеточной стенкой листерий, выделяется при разрушении бактерий. Листерии могут также продуцировать плазмокоагулазу, фибринолизин, протеазы и некоторые другие ферменты.

Резистентность. Термическая обработка кипячением убивает листерии в течение 3 мин. Во внешней среде они довольно устойчивы. В почве или в воде сохраняются при умеренных или низких температурах месяцами и даже годами, а при благоприятных условиях даже размножаются. На зерне листерии могут сохраняться при низких температурах до 3 лет. Бактерии интенсивно размножаются в молоке и мясе, причем размножение может происходить и при низких (4 – 6 °C) температурах хранения этих продуктов. При температуре 70 °C погибают через 20 – 30 мин. В зимнее время листерии могут длительно сохраняться в замороженных трупах грызунов, в соломе и других объектах. Дезинфицирующие химические вещества – диоцид, хлоргексидин, фенол – в обычных концентрациях действуют на листерии губительно. Этанол, 5 % раствор лизола и 2,5 % раствор формалина малоэффективны.

Эпидемиология. Листериями могут быть инфицированы домашние и дикие животные различных видов, в том числе мыши, крысы, кролики, куры, кошки, собаки, свиньи, коровы, овцы. У животных листериоз может протекать латентно, но возбудитель выделяется в больших количествах с мочой, испражнениями, носовой слизью, молоком, околоплодной жидкостью. Человек заражается при употреблении мяса (особенно свинины) и молока больных животных, а также загрязненной пищи и воды. Заражение возможно и при контакте с больными животными; при вдыхании пыли, содержащей листерии (при обработке шкур, шерсти, уходе за животными). Возможен и половой путь передачи при листерийных уретритах у мужчин.

Распространены листерии повсеместно, во всех природных зонах. Листерии относятся к категории факультативных паразитов (т. е. могут существовать и как сапрофиты, и как паразиты). Для вызываемых ими болезней предложен термин «сапрозоонозы» (Г. П. Сомов). Наиболее восприимчивы к заболеванию дети, а среди взрослых – лица с иммунодефицитами.

Патогенез и клиника. Листерии проникают в организм человека через слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, поврежденную кожу. Далее по лимфатическим путям они попадают в лимфатические узлы, затем в кровь и различные органы (печень, головной мозг, селезенку, через плаценту в плод). В местах скопления листерий образуются гранулемы с участками некроза в центре. Инкубационный период 3 – 45 дней, чаще 18 – 20 дней. В зависимости от преобладающего поражения тех или иных органов выделяют висцеральную, железистую, нервную, смешанную формы заболевания. Чаще встречается висцеральная форма; железистая протекает в двух вариантах – глазо-железистая или ангинозно-железистая форма. Тяжелее всего протекает нервная форма, сопровождающаяся явлениями менингита, менингоэнцефалита, энцефалита; летальность при ней достигает 50 % (при отсутствии лечения). При заболевании у беременных происходит трансплацентарное инфицирование плода, что приводит к прерыванию беременности, мертворождению, уродствам плода.

Иммунитет после перенесенного заболевания имеет клеточный (Т-киллеры, макрофаги) и гуморальный характер (IgM и IgG), непрочный. При заболевании наблюдается аллергизация организма.