Читать онлайн «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология». Страница 155

Род Proteus

Род Proteus относится к семейству Enterobacteriaceae и включает в себя три вида. Важную роль в патологии человека, особенно в качестве возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний и пищевых токсикоинфекций, играют два вида: P. vulgaris и P. mirabilis.

Все представители рода Proteus – грамотрицательные палочки с закругленными концами, размером 0,4 – 0,6 × 1 – 3 мкм, спор и капсул не образуют, являются перитрихами. Склонны к полиморфизму, наблюдаются кокковидные и нитевидные формы. Иногда встречаются и неподвижные варианты, лишенные жгутиков (О-форма).

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Температурный оптимум 37 °C, рН 7,2 – 7,4; температурные пределы роста от 20 до 38 °C. К питательным средам нетребовательны, хорошо растут на простых средах. Н-форма (жгутиковая) протея дает на МПА характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения). Ползучим ростом протея пользуются для выделения чистой культуры при посеве по методу Шукевича (посев производят в конденсационную влагу свежескошенного МПА, культура протея постепенно поднимается в виде вуали вверх по поверхности среды). О-форма протея дает на МПА крупные с ровными краями колонии. На МПБ отмечается диффузное помутнение среды с густым белым осадком на дне и нежной пленкой на поверхности. О-форма протея растет на определенных питательных средах, содержащих желчные кислоты (среда Плоскирева); 0,1 – 0,2 % карболовой кислоты; 5 – 6 % этанола, красители, борную кислоту, детергенты. На среде Плоскирева протей дает прозрачные, нежные, блестящие колонии с характерным запахом, слегка щелочащие среду, которая окрашивается вокруг них в желтоватый цвет. С возрастом колонии мутнеют, их центр принимает бурую окраску. Колонии протея в О-форме мало отличаются от колоний сальмонелл, что затрудняет их идентификацию. В качестве сред обогащения используют среды Кауфмана, Мюллера, 5 %-ный желчный бульон.

Представители рода Proteus ферментируют глюкозу с образованием кислоты и небольшого количества газа, не ферментируют лактозу и маннит, устойчивы к цианиду, образуют уреазу и фенилаланиндезаминазу. Виды дифференцируют по дополнительным биохимическим тестам (табл. 27).

Как и у других жгутиковых представителей семейства энтеробактерий, у протея различают термостабильный соматический О-антиген (49 серотипов) и жгутиковый термолабильный Н-антиген (19 серотипов). Следует отметить родство соматического антигена протея с антигенами риккетсий (штаммы протея серии ОХ). По антигенным свойствам P. vulgaris и P. mirabilis подразделяют на 110 серотипов.

Таблица 27

Биохимические признаки протеев

Примечание. (+) – признак положительный; ( – ) – признак отсутствует;

d – признак непостоянный.

ЛПС клеточной стенки протея является важнейшим фактором патогенности, выполняющим роль эндотоксина.

Эпидемиология. Протеи обычно являются сапрофитами гниющих отбросов, в небольших количествах присутствуют в кишечнике животных и человека, обнаруживаются в сточных водах и почве. Чаще всего заражение происходит алиментарным путем, когда в организм человека с пищей попадает большое количество протея. Нередко протей может выступать как возбудитель дисбактериоза (эндогенная инфекция) или как типичный возбудитель госпитальной инфекции.

Протей сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание. При температуре 60 °C погибает в течение 1 ч, при 80 °C – в течение 5 мин, в 1 %-ном растворе фенола гибнет через 30 мин. Может быть устойчив одновременно ко многим антибиотикам и дезинфицирующим веществам.

Патогенез и клиника. Протей может вызывать у человека различные заболевания, чаще протекающие по типу пищевой токсикоинфекции. В ассоциации с другими условно-патогенными микроорганизмами протей вызывает различные формы гнойно-воспалительных и септических заболеваний: цистит, пиелит, гнойные осложнения ран и ожоговых поверхностей, флегмоны, абсцессы, плеврит, пневмонию, остеомиелит, менингит, сепсис. Патогенез пищевой токсикоинфекции связан с массовым разрушением протея в желудочно-кишечном тракте и всасыванием в кровь освобождающегося при этом эндотоксина. Степень тяжести заболевания находится в прямой зависимости от количества попавшего в организм протея.

Лабораторная диагностика. Используется бактериологический метод. Материалом для посева являются гной, моча, рвотные массы, промывные воды, кровь, ликвор, мокрота, плевральный экссудат, которые засевают на дифференциально-диагностические среды (среда Плоскирева), среды обогащения и МПА по методу Шукевича. Выделенная чистая культура идентифицируется по биохимическим свойствам, серовар определяют в реакции агглютинации живой и гретой культуры с поливалентными и монорецепторными О– и Н-сыворотками. Можно также определять нарастание титров О– и Н-антител в реакции агглютинации с аутоштаммами.

Лечение. При пищевой токсикоинфекции, вызванной протеем, проводят неспецифическое лечение, направленное на дезинтоксикацию (промывание желудка, обильное питье и т. д.). В случае заболевания, сопровождающегося нагноением или сепсисом, используют антибиотики с учетом результатов антибиотикограммы. При колите, связанном с дисбактериозом кишечника, когда протей присутствует в больших количествах, целесообразно пероральное использование интестибактериофага, в состав которого входит протейный фаг, а также протейного или колипротейного бактериофага. Последние препараты эффективны и при местных воспалительных процессах (гнойные осложнения ран, мочеполовых органов), когда они назначаются в виде примочек, орошений, тампонирования, обкалывания. При вялотекущих воспалительных процессах, трудно поддающихся антибиотикотерапии, целесообразно применение аутовакцины.

Специфическая профилактика не разработана.

К категории особо опасных инфекций бактериальной природы относятся чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва, сап и холера. Первые пять болезней – зооантропонозы, а холерой болеют только люди. Эти болезни относятся к особо опасным потому, что их возбудители:

1) обладают высокой заразительностью (к чуме, туляремии, бруцеллезу восприимчивы все люди);

2) способны вызывать не только эпидемии, но и пандемии (чума, холера);

3) вызывают тяжело протекающие заболевания.

Чума (pestis) – острое инфекционное заболевание, протекающее по типу геморрагической септицемии. В прошлом чума была грозным бичом для человечества. Известны три пандемии чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней.

Первая пандемия была в VI в. н. э. От нее погибло с 531 по 580 г. около 100 млн человек – половина населения Восточной Римской империи («юстинианова» чума). Вторая пандемия разразилась в XIV веке. Она началась в Китае и поразила многие страны Азии и Европы. В Азии от нее погибло 40 млн человек, а в Европе из 100 млн человек погибло 25 млн. Вот как описывает эту пандемию Н. М. Карамзин в «Истории государства Российского»: «Болезнь обнаруживалась железами в мягких впадинах тела, человек харкал кровью и на второй или третий день умирал. Нельзя, говорят летописцы, вообразить зрелища более ужасного… От Пекина до берегов Евфрата и Ладоги недра земли наполнились миллионами трупов, и государства опустели… В Глухове и Белозерске не осталось ни одного жителя… Сия жестокая язва несколько раз приходила и возвращалась. В Смоленске она свирепствовала 3 раза, наконец, в 1387 г. осталось в нем только 5 человек, которые, по словам летописи, вышли и затворили город, наполненный трупами». Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и закончилась в 1938 г., унеся 13 – 15 млн человеческих жизней.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французским ученым А. Иерсеном, в честь которого и получил название Yersinia pestis. Род Yersiniа относится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов, из них патогенными для человека являются три: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica; патогенность остальных пока еще не ясна.

Y. pestis имеет длину 1 – 2 мкм и толщину 0,3 – 0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов погибших от чумы людей и грызунов выглядит как короткая овоидная (яйцевидная) палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур – беспорядочно (см. цв. вкл., рис. 95). Биполярная окраска в том и другом случае сохраняется, но в мазках из агаровых культур несколько слабее. Возбудитель чумы по Граму окрашивается отрицательно, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера), спор не образует, жгутиков не имеет. Содержание Г + Ц в ДНК – 45,8 – 46,0 мол % (для всего рода). При температуре 37 °C образует нежную капсулу белковой природы, которая выявляется на влажных и слегка кислых питательных средах. Y. pestis – аэроб, дает хороший рост на обычных питательных средах. Оптимальная для роста температура 27 – 28 °C (диапазон – от 0 до 45 °C), рН = 6,9 – 7,1. Палочка чумы дает характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой пленки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне – рыхлый осадок, бульон остается прозрачным. Развитие колоний на плотных средах проходит через три стадии: через 10 – 12 ч под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18 – 24 ч – стадия «кружевных платочков», при микроскопировании заметна светлая кружевная зона, расположенная вокруг выступающей центральной части, желтоватой или слегка буроватой окраски. Через 40 – 48 ч наступает стадия «взрослой колонии» – буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной (см. цв. вкл., рис. 95.3). Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica стадии «битого стекла» не имеют. На средах с кровью колонии Y. pestis зернистые со слабо выраженной периферической зоной. С целью быстрейшего получения характерного для Y. pestis роста на средах к ним рекомендуется добавлять стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или ее препараты) или лизат культуры сарцины. Палочке чумы свойствен выраженный полиморфизм, особенно на средах с повышенной концентрацией NaCl, в старых культурах, в органах разложившихся чумных трупов (см. цв. вкл., рис. 95.2). Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа.