Читать онлайн «Возрастная анатомия и физиология. Основы профилактики и коррекции нарушений в развитии детей». Страница 41

Характерной особенностью тромбоцитов является способность прилипать к нарушенной стенке кровеносного сосуда, склеиваться между собой, выделяя вещества, повышающие свертываемость крови (протромбин). При кровотечениях повышается свертываемость крови, что дает возможность образования сгустков крови, задерживающих кровотечение. Образование тромба сопровождается сужением кровеносных сосудов, чему способствует выделение из тромбоцитов особого сосудосуживающего вещества – серотонина. При переливании крови для остановки кровотечения в медицинской практике применяют тромбоцитарную массу.

Происхождение групп крови стало известно в последние годы. Установлено, что более древняя по происхождению первая группа крови – универсальный донор. Вторая группа крови считается европейской. Третья группа крови чаще встречается у людей азиатского происхождения. Четвертая группа крови имеет более молодое происхождение, обусловленное скрещиванием многих народов, – универсальный реципиент, людям с четвертой группой крови можно переливать любую группу крови (таблица 2).

При больших кровопотерях или полостных операциях больным переливают донорскую кровь. При смешивании крови реципиента (кому переливают кровь) и донорской крови необходимо учитывать свойства крови. Исследования показали, что в плазме крови имеется агглютинирующее (склеивающее) вещество – агглютинин, а в эритроцитах – агглютинируемое (склеиваемое) вещество – агглютиноген. Агглютининов в плазме крови два. Их принято обозначать первыми буквами греческого алфавита α и β. Агглготиногенов в эритроцитах тоже два. Они обозначаются буквами латинского алфавита – А и В. Агглютинация (склеивание) происходит в том случае, если агглютинин α совпадает с агглютиногеном А или агглютинин β – с агглютиногеном В. В иных комбинациях агглютинация не происходит. Склеивающиеся эритроциты разрушаются – гемолиз.

Таблица 2

Классификация групп крови человека

Как видно из таблицы, в I (0) группе нет агглютиногенов, поэтому эритроциты этой группы не склеивается с эритроцитами крови. Кровь этой группы может быть универсальным донором, т. е. эту группу крови можно переливать всем больным. В IV (АВ) группе нет агглютининов, поэтому к ней можно вливать все группы крови, она является универсальным реципиентом. II (А) и III (В) группы крови можно переливать своей группе и IV (АВ). Все четыре группы крови полноценны. Группа крови имеет наследственную предрасположенность.

В XIX и первой половине XX века при выполнении полостных операций или тяжелых травмах, несмотря на соблюдение всех правил при переливании соответствующей группы крови, наблюдались смертные случаи, что вызвало необходимость искать причину смертельного исхода. Возникла мысль, что имеет значение не только группа крови, но еще какой-то неизвестный фактор, оказывающий влияние на совместимость групп крови. Во второй половине прошлого столетия было выявлен еще один фактор, обусловливающий совместимость крови донора и реципиента. Этим фактором оказалась белковая частичка – глобин – в эритроците. Исследования проводились на обезьянах типа макака-резус. Выявленный фактор получил название «резус-фактор» и характеризовался наличием белковой структуры в эритроците. Наличие белкового фактора обозначалось словами «положительный резус-фактор». Отсутствие белковой структуры в эритроците обозначалось как «отрицательный резус-фактор». Резус-отрицательная кровь встречается в 15 % случаев. Если у матери резус-отрицательная кровь, а ребенок получил по наследству от отца положительный резус, то белок эритроцитов крови ребенка будут чужеродным белком для матери, в связи с чем у нее формируются специфические антитела. Эти антитела будут накапливаться в крови матери. При первой беременности их мало и выраженной патологии может не быть. Но при каждой последующей беременности количество антител в крови матери накапливается и вызывает разрушение эритроцитов крови ребенка, возникает гемолитическая желтуха новорожденных («гемолиз» – разрушение) или анемия. Клинически гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется появлением резко окрашенных в желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек. Склеры становятся желтыми, моча темного цвета. Происходит прокрашивание отдельных участков нервной системы железистым веществом, высвобождающимся при разрушении эритроцитов. Степень тяжести гемолитической желтухи различна, в одних случаях она незначительна, проявляется в виде анемии, но при обследовании выявляются все признаки перенесенной желтухи: снижение слуха (страдает слуховой нерв), парезы и гиперкинезы, нарушение координации движений. В других случаях желтуха проявляется в тяжелой степени. Для спасения жизни ребенка в этих случаях приходится производить полное переливание крови. Если ребенок не погибает от гемолитической желтухи, то клинические проявления перенесенной патологии сохраняются на всю жизнь и характеризуются нарушением слуха, парезами и гиперкинезами.

При большой кровопотере или сложном оперативном вмешательстве проводится переливание крови. В этих случаях наряду с группой крови учитывается наличие или отсутствие резус-фактора в крови больного. При наличии резус-отрицательной крови у больного ему переливают резус-отрицательную кровь соответствующей группы.

1. Если в плазме крови отсутствует один из глобулинов, то наступает заболевание гемофилия, или кровоточивость. У людей, страдающих гемофилией, резко понижена свертываемость крови, что приводит к частым гематомам в разных органах и тканях (поверхностным и глубоким), наружным кровотечениям и даже смертельным исходам. Даже небольшое ранение может вызывать кровотечение. Заболевание проявляется с раннего детского возраста. Гемофилия относится к генетическим заболеваниям, которая передается по материнской линии, страдают мальчики.

2. Гемолитическая болезнь новорожденных, при которой наступает распад большого количества эритроцитов в первые часы после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных возникает при несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору или группе крови в том случае, если мать имеет резус-отрицательную кровь, а ребенок берет от отца резус-положительный фактор. У матери, с резус-отрицательным фактором крови (нет соответствующего белка в эритроцитах), против чужеродного белка, которым является белок в эритроцитах ребенка, у нее в крови формируются специфические антитела, разрушающие эритроциты крови ребенка. Еще в середине XX века происхождение гемолитической желтухи не было известно. Только создание электронного микроскопа разрешило выявить структуру эритроцита в норме и патологии. В настоящее время новорожденному, в случаях несовместимости крови матери и ребенка, производят переливание крови, что спасает ему жизнь. Но следы перенесенной гемолитической желтухи могут проявляться в снижении слуха, парезах и гиперкинезах в связи с прокрашиванием железистым веществом определенных участков нервной системы.

3. С изменениями красной крови может быть связано заболевание анемия. Причины анемии различны: недостаточное питание, плохие социальные условия, острые и хронические заболевания, авитаминоз, недостаточное поступление в кровь фермента «К» после удалении пилорической части желудка при язвенном процессе. В связи с этим различают гилохромную и гилерхромную анемию.

Гилохромная (малоокрашенная) анемия возникает при больших кровопотерях, недостаточном питании (авитаминозе), плохих социальных условиях. При кровопотерях во время операции или травме уменьшается количество эритроцитов и соответственно гемоглобина. В этих случаях больному переливают полноценную кровь, плазму или физиологический раствор для компенсации жидкой части крови. Анемия, обусловленная недостаточным питанием и витаминами (соответственно недостаточным зарождением эритроцитов), проявляется бледностью кожных покровов, голубым оттенком склеры, повышенной утомляемостью, головными болями. В анализе крови при достаточном или уменьшенном количестве эритроцитов в периферическое русло кровеносных сосудов выходит уменьшенное количество эритроцитов, недостаточно насыщенных железистым веществом. В крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра.

Гилерхромная (силъноокрашенная) анемия возникает при хронических гастритах с атрофией слизистой в пилорической части желудка или опухолями в этой области, обусловливающими недостаточное образование фермента «К» (Кастля). Фермент «К» обеспечивает зарождение новых эритроцитов. В этих случаях новые эритроциты появляются в ограниченных количествах, но в кровяное русло выходят крупные эритроциты (мегалоциты), перенасыщенные железистым веществом. При анализе крови выявляется уменьшенное количество эритроцитов при достаточном или сверхдостаточном количестве гемоглобина. Нарушается основное значение эритроцитов (транспортное) – переносить кислород и углекислый газ от легких к клеткам и от клеток к легкому из-за ограниченного количества эритроцитов. При таком болезненном состоянии больным производят переливание крови, преимущественно эритроцитарной массы, вводят препараты группы В (В1, В6, В12), хирургическое и терапевтическое лечение.