Читать онлайн «Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход». Страница 82

У них обмен веществ в мозге происходит более интенсивно, поэтому число синапсовых соединений очень высоко. Возможно, у таких людей, как и у больных с синдромом Дауна или аутизмом, недостаточно активно прошел процесс очищения нейронов. В результате в мозге присутствует чрезмерно большое количество синапсов, на преодоление которых сигналам приходится затрачивать очень много энергии, что препятствует фокусировке активности мозга лишь в нужных областях, необходимых для реализации когнитивных способностей.

Это рассуждение, как и гипотеза миелинизации, является скорее спекулятивным. Имеющиеся в распоряжении методы измерения числа синапсов или степени изоляционной защиты аксонов на живых людях не дают надежных результатов. Можно надеяться, что при современных темпах развития медицинской техники ученым удастся проверить обе эти гипотезы. Подтверждение одной из них или, может быть, обеих поможет ученым приблизиться к пониманию феномена интеллекта.

Такие биологические объяснения могут иметь неоднозначные последствия не только в сфере психологического исследования интеллекта, но и для нашего общества. И с этого феномена будет снят покров волшебства, что может привести к трудно предсказуемым изменениям в нашей повседневной жизни и оценке себя как личности и индивидуума.

Если подтвердится теория изоляционных слоев, то это поднимет, кроме всего прочего, значение кормления младенцев материнским молоком, содержащим, в отличие от искусственного, жирные кислоты, необходимые для построения миелина.

Понятие интеллекта слишком сложно, чтобы ограничивать этот феномен лишь влиянием нескольких причин. Поэтому не следует ожидать, что вскоре психологические IQ-тесты будут заменены замером уровня миелина или числа синапсов.

Психологические тесты играют важную роль в оценке умственных способностей личности. Психологическая оценка в результате наблюдения за поведением личности в процессе развития болезней с дефицитом интеллекта, в том числе и БА, остается практически единственным объективным показателем прогрессивного развития болезни, резкого ущемления умственных способностей личности, объективной оценки состояния больного. Пациент лишь в начальных фазах болезни может принимать активное участие в проведении тестов, в дальнейшем же он самоустраняется от них, что делает невозможной всестороннюю оценку его состояния и поведения.

Проецируя наши знания о биологическом, анатомическом и психофизиологическом состоянии мозга на картину поведения личности, мы можем утверждать, что дефицит интеллекта является важным сигналом для медиков, побуждающим их к всестороннему изучению поведения личности с целью определения источников дефицита.

Теперь мы можем себе представить всю сложность происходящих в мозге человека многофункциональных процессов образования памяти и интеллекта. Именно способность человеческого мозга вбирать в себя навыки, опыт, способы человеческой деятельности, с тем чтобы, соответственно обстоятельствам, суметь вызвать необходимые для каждой конкретной ситуации знания и данные, позволяющие оперативно и оптимально быстро принять правильное решение, и является основным показателем памяти, главной предпосылкой здорового интеллекта. Именно наличие интеллекта позволяет больному БА с помощью всяческих уловок скрывать болезнь и ее медленное 30-летнее протекание до определенного момента — резкого прорыва, заметного глазу опытного психолога. Прежде чем признать свое поражение, интеллект до последней минуты ведет борьбу с нашествием тяжелого недуга, о чем свидетельствует также изменение поведения больного по отношению к близким.

От БА не защищен никто. Это не болезнь особых групп или кланов общества. Она встречается во всех общественных и социальных слоях. От нее не может спасти и Нобелевская премия, хотя высокий интеллект позволяет долго скрывать этот недуг.

Скрытая фаза развития болезни продолжается внешне бессимптомно до 30 лет, до тех пор, пока все резервы синапсовых клеточных соединений мозга не будут исчерпаны.

Чтобы осознать скорость развития болезни и соотнести ее с сопротивляемостью организма, следует иметь в виду, что процесс образования бляшек или отложений происходит со скоростью поглощения каждого последующего протеина за 1 с. То есть за I с разрушается I синапс, что и составляет в пересчете на все количество синапсов 30 лет, после чего и появляются первые симптомы.

Не все участки мозга в равной степени подвержены разрушительной болезни. К наиболее ранимым в первую очередь следует отнести:

• лимбическую систему мозга;

• гиппокамп, ответственный за кратковременную и долговременную память, обучение, координацию движений, пространственное представление;

• миндалевидное ядро мозга, ответственное, кроме всего прочего, за эмоции и память;

• энториальные образования — главный переключатель, соединяющий мышление и восприятие (выходящие из полушарий нервные каналы играют большую роль при передаче информации);

• большие полушария мозга — неокортекс, содержащий 80 % всей массы мозга и включающий в себя:

— височные доли, ответственные также за память, речь, ориентацию во времени;

— теменную часть, ответственную за моторику, пространственную ориентацию, счет, смысловое воображение;

— лежащие между ними пограничные области — ассоциативный мозг, ответственный за соединение воспоминаний и эмоций;

— лобовую долю, ответственную за социальное поведение, выражение чувств, модуляцию речи;

— затылочную часть, ответственную, кроме всего прочего, за зрение.

Как мы уже говорили, развитие БА начинается за 30 лет до появления ее первых симптомов и поражает организм незаметно, подкрадываясь для нанесения главного удара по когнитивным структурам головного мозга.

Мы также говорили, что болезнь до своего фатального конца проходит три стадии в форме подавления работы вышеназванных систем и их симптоматического ущемления. Каждая из стадий, в свою очередь, подразделяется на фазы.

Попытаемся представить себе стадии и фазы развития болезни с учетом нарастания дефицита функций головного мозга и его отдельных областей.

Фаза 1 — возрастная норма по Райзбергу.

Фаза 2 — образование нейрофибрильных пучков в гиппокампе и миндалевидном ядре мозга ведет к незначительным нарушениям памяти.

Фаза 3 — возникновение бляшек и недостаток в нейротрансмиттерах в ассоциативном мозге препятствует нормальному протеканию мыслительных процессов, таких как:

• определение последовательности;

• определение взаимосвязи явлений при решении проблем;

• снижение продуктивности, ведущее к депрессиям;

• стремление владеть ситуацией с помощью попыток скрыть дефицит мышления (например, посредством отговорок — «это не я, это другие…»);

• попытка избежать выполнения задач, решение которых представляется пациентом сложным (например, ходьба пешком вместо езды на транспорте);

• снижение уровня активности (нежелание действовать наряду с действительной неспособностью).

Требующая внимания и особого прилежания профессиональная активность все еще сохраняется, хотя уже наблюдаются случаи перебоев в нормальной деятельности. Сохраняется способность заниматься различного вида хобби, требующими внимания, но начатое так и не доводится до конца.

Фаза 4 — распространение альцгеймеровской патологии (бляшки в височных областях мозга, нейрофибрильные пучки в миндалевидном ядре) ведут к тому, что потеря памяти развивается настолько, что непосредственная реализация желаний, сами желания, а также недавно реализованные действия мгновенно забываются (повреждение кратковременной памяти). Прерывается поток воображения и переживания, возникает прерывистость восприятия (аналогия, как при помехах на ТВ — не изображение, а только скачущие волны).

Вследствие затруднений мышления прерывистость воображения не может быть компенсирована логичностью — ситуации воспринимаются не полностью или неправильно интерпретируются и как бы проскальзывают мимоходом (беспорядочное мелькание).

Все увеличивающиеся проблемы с мышлением (бляшки в ассоциативном участке мозга) ведут к тому, что реализация даже ближайших планов становится невозможной.

Свои собственные намерения не могут быть доведены до конца в смысле соблюдения последовательности, что ведет к многочисленно повторяемым попыткам для достижения цели (например, непрерывное надевание трусов или носков до 8 пар).

Непрерывность в повторении противоположных задач (надевание и раздевание, упаковывание и распаковывание).

Искажается восприятие окружающего. Повседневные ситуации, например, движение на улицах, посещение магазинов, наличие толпы людей и т. д., вызывают реакцию паники, агрессию и депрессии (вероятно, за счет образования нейрофибрильных пучков в миндалевидном ядре), постоянное чувство опасности и беспомощности. Как следствие, срабатывают простые механизмы защиты — больной непрерывно прячет деньги, ценные вещи, ключи, очки, зубные протезы в необычных местах.