Читать онлайн «Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход». Страница 51

Вопрос финансирования лечения и ухода за больными БА совсем не прост вследствие того, что рынок потребления и стоимость медикаментов непрерывно возрастают.

В 1993 году расходы по лечению, уходу и обслуживанию больных БА в США достигали $82 млрд — это в 6 раз выше затрат, связанных с уходом, лечением и реабилитацией пациентов, парализованных после кровоизлияния в мозг. Высокие затраты связаны и с тем, что они являются результатом повседневной, 24-часовой помощи, которая необходима больному, так как он не может выполнить ни одной функции по самообслуживанию в сложной для него системе жизнеобеспечения и требуют, по свидетельству австрийских специалистов, для непрерывной опеки и ухода 4,7 единицы обслуживающего персонала.

Вопрос финансирования лечения и ухода за больными БА совсем не прост вследствие того, что рынок потребления и стоимость медикаментов непрерывно возрастает.

Размещение больных в муниципальных и государственных приютах и домах для престарелых стоит колоссальных средств, которые в будущем станет невозможным покрывать ни новыми источниками финансирования, ни уже существующими традиционными доходами.

Ситуация в США показывает, что в расчеты по уходу за больным должны быть включены и расходы, связанные с затратами семей пострадавшего, ибо большинство больных в начальных стадиях БА находятся дома, опекаемые своими родственниками. Стоимость домашнего ухода составляет $30 в день. Суммарные расходы достигают $ 100 млрд в год.

Можно считать, что в эту сумму входит и весь комплекс исследовательских работ, диагностика, производство и разработка лекарственных препаратов, уход за больными в семьях, а также госпитализация и размещение таких больных в государственных учреждениях — все это выражается суммами, которые эквивалентны национальным бюджетам многих стран вместе взятых.

Одно только сокращение скорости развития болезни может принести снижение расходов до $50 млрд в год.

Модернизированное оборудование, разработка новых методик и новых критериев диагностики болезни, психологическая и физиотерапевтическая работа с пациентами — все это приводит к сокращению визитов к психиатрам, уменьшает время пребывания в стационарах, позволяет долгое время осуществлять заботу о пациенте в более дешевой форме.

В ходе работы над книгой в течение 5 лет мне попадались самые разные статистические данные и прогнозы о количестве заболеваний БА. Эти цифры неуклонно меняются в сторону роста. Так, по относительно свежим статистическим данным, в Австрии с ее 8-миллионным населением уже не 100 ООО, а 200 000 больных, и 500 000 находятся в предстадии заболевания. Во всем мире 18 миллионов случаев заболеваний. «В последующие 50 лет их количество удвоится», — говорит профессор Даль-Бианко, президент австрийского общества БА.

В странах Европейского сообщества (ЕС), по сообщениям из Брюсселя, по меньшей мере 4,8 млн людей страдают БА, и эта цифра имеет тенденцию к росту. К ней следует добавить еще 10 млн ухаживающих за больными членов их семей. Поэтому не следует удивляться, что в 2000 году ЕС дополнительно к бюджету значительно увеличило ассигнования на проведение научно-исследовательских работ в этой области. Свой вклад вносят также многочисленные частные и общественные фонды, государственные целевые программы финансирования, охватывающие разработку новых лекарств, методик и приборов ранней диагностики, создание пилотных моделей и условий повышения качества жизни больных и улучшения ухода за ними. Первичный страх смерти уступает место страху перед старостью.

О масштабности мер в негосударственных областях свидетельствуют работы, начатые институтом Больцмана в Вене: 1800 человек в возрасте 75 лет, жители одного из близлежащих к институту районов Вены, будут на один день приглашены в клинику для детального контроля головного мозга.

«Для того чтобы иметь интернациональную квалификацию и получить статус научного признания для эксперимента, нам надо, чтобы степень участия населения в эксперименте соответствовала примерно 60 %», — заявляет научный руководитель проекта, теперь уже профессор, Фишер, тот самый, который первым диагностировал БА у моей жены.

В случае положительного диагноза кандидаты, готовые к добровольному участию в эксперименте, будут обеспечены как медикаментами, так и всесторонним уходом.

Через 30 месяцев будут вторично обследованы те пациенты, которые при первом тестировании были квалифицированы как здоровые, что должно снизить риск появления заболевания.

Благодаря современным медикаментам, таким как ацетил-холинэстераза-ингибитор, можно замедлить развитие болезни, но при помощи известных тестов необходимо как можно раньше установить ее начало, первые симптомы. Впоследствии домашний врач может всеми уже имеющимися средствами сдерживать развитие БА.

Поэтому очень важно своевременное и как можно более раннее диагностирование болезни. Диагноз должен быть поставлен на 4–5 лет раньше появления объективных симптомов. До 30 % всех 80-летних страдают БА, но только 2–3 % из них получают медикаменты.

Особое внимание будет уделяться психическому состоянию больного. Характерные черты личности у БА-пациентов до наступления средней или тяжелой стадии еще хорошо сохраняются, но уже с самого начала болезни пациенты подвержены страху и депрессии. Хотя именно эти симптомы психических базовых заболеваний (так называемые псевдодеменции) могут симулировать картину БА. Поэтому будут, очевидно, найдены критерии, исключающие псевдодеменции, которые поддаются лечению и тем самым исключают диагноз БА.

Начиная с 2001 года в Венском институте Больцмана используют более точную позитронно-эмиссионную томографию. Целью ее является сравнение и оптимизация всех критериев, тестов и наблюдений для диагностики болезни и, как следствие, возможность более быстрого и эффективного вмешательства посредством создания общих схем и рекомендаций в борьбе с этой тяжелой болезнью.

Многообещающим направлением лечения БА, которому уделяется особое внимание ученых, является попытка найти вакцину против этой болезни. Об этих разработках сообщил известный журнал «Nature» в последний год уходящего столетия, отмечая их в числе прочих революционных открытий, должных принести нам избавление от многих недугов, разрушающих мозг.

Сотрудники ирландской фирмы «Элан» провели опыт на мышах, инъецируя им вещество AN-1792, которое отодвигает начало образования бляшек Альцгеймера на шесть месяцев. Перед этим мыши получили человеческий ген амилоида — предшественника протеина, — и у них было выявлено наличие амилоидопротеина.

Этот эксперимент показывает, что процесс отложения амилоида и тем самым начало развития БА можно отодвинуть. Шесть месяцев жизни мыши соответствуют двенадцати с половиной годам человеческой жизни — на такое время можно отодвинуть начало и последующее развитие болезни. Более того, даже в прогрессирующей стадии болезнь можно повернуть назад.

Этот опыт проводился и с 12-месячными крысами, которые несли в себе ген БА и у которых были обнаружены массивные отложения амилоида. Посредством вакцинации процесс возвратился к исходным позициям. Амилоидные отложения исчезли, они исчезли даже у 18-месячных мышей, с еще более массивными отложениями амилоида.

Томас Вишневски, Генриетта Шольцова и их коллеги сделали прививки 11-месячным мышам, у которых появились первые белковые отложения (так называемые бляшки). Спустя семь месяцев мозг мышей был протестирован. При этом было установлено, что количество амилоидных бляшек в кортексе, части мозга, ответственной за высокую функциональную деятельность, сократилось на 89 %. В гиппокампе количество отложений уменьшилось на 81 %. Содержание протеина, вызывающего образование амилоидных бляшек, уменьшилось на 57 %.

Упомянутое нами вещество AN— 1792, способное разрушить и ликвидировать уже существующие белковые образования, базируется на фрагменте амилоидного предшественника протеина, который образует у животных антитела, стимулирующие иммунную систему.

Томас Вишневски и его коллеги предполагали, что при испытании на людях возможно возникновение проблем, так как реакция организма на вакцину может стать губительной для нервных клеток, ибо она, беспрепятственно преодолевая вместе с кровью барьеры по пути к мозгу, способна образовать вредные волокна или стать причиной появления новых. Поэтому был разработан пептид, который выполнял очень важную функцию — предотвращал образование нерастворимой формы амилоида.

«Мы думаем, что наша прививка не вредна для человеческих клеток, так как она не накапливается в бляшках», — считает Блас Франгионе, один из руководителей проекта.

Как только эту вакцину допустят до применения к человеку, ее можно будет прописывать больному уже при малейших нарушениях памяти.