Читать онлайн «Медицинские и социальные проблемы однополого влечения». Страница 39

Эти наблюдения Дёрнера противоречат, казалось бы, его же собственным экспериментам. Большая доза андрогенов, введённая в критическом периоде половой дифференциации мозга, приводила экспериментальных животных при достижении ими половой зрелости не к гиперсексуальности, а, напротив, к снижению половой активности (Dörner G., Hinz G., 1971). Но если самцу, получившему сразу после рождения 1 мг тестостерона (что в 50 раз выше дозы в 20 мкг, полученной экспериментальной самкой, речь о которой пойдёт чуть позже при обсуждении истинной бисексуальности), назначить в зрелом возрасте андрогены, его поведение станет гиперсексуальным. Иначе говоря, избыточная доза тестостерона, полученная новорождённым крысёнком, подавляет активность его гипофиза и снижает чувствительность яичек к гонадотропину, но зато повышает активность центров, обеспечивающих поведение по мужскому типу.

Высокий уровень андрогенов в головном мозге мужского зародыша предопределяет будущую гиперсексуальность мужчины и в какой-то мере даже формирует тип строения его тела. Между тем, возникновение гомосексуальности, тем более “ядерной”, напрямую связано с дефицитом зародышевых андрогенов. Возможно ли, в таком случае, её сочетание с сильной половой конституцией, в основе которой лежит высокий уровень мужских половых гормонов?

Чтобы разрешить подобное противоречие, сопоставим динамику процессов, происходящих в организме беременной женщины и в тканях зародыша, повторив применительно к человеческому виду то, о чём в предыдущей главе говорилось о мышах.

С первого же дня существования плацента превращается в эндокринную железу, продуцирующую женские половые гормоны, а также хорионический гонадотропин (от названия одной из составных частей плаценты – хориона). Секреция же гипофизарных гонадотропных гормонов у беременной неудержимо падает, полностью прекращаясь на втором месяце (Мицкевич М. С., 1978). Динамику секреции хорионического гонадотропина у людей изучали И. С. Розовский с соавторами (1966). Пик его секреции приходится на первые две недели; высокий уровень гормона легко обнаруживается в моче женщины, что позволяет диагностировать беременность уже на самых ранних сроках. В конце этого периода его выработка снижается, падая к исходу второго месяца до уровня, составляющего едва лишь треть от былого максимума. В самом конце беременности она вновь вырастает в десятки раз по сравнению с уровнем плато, установившимся ко второму месяцу.

Яички зародыша подчиняются стимулирующему воздействию гонадотропного гормона плаценты. Они могут быть обнаружены уже на четвёртой неделе беременности (длина зародыша в этом возрасте составляет всего 3–4 мм); тестостерон в их тканях определяется с девятой недели (Резников А. Г., 1982). Максимум секреции андрогенов приходится на период с 11-й по 25-ю неделю. Во время этого первого критического срока концентрация тестостерона в крови зародыша такая же, как у взрослого мужчины.

Нетрудно заметить, однако, что первые критические сроки максимальной секреции гонадотропина и андрогенов совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним – спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза. Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому спаду выработки андрогенов, хотя и не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al ., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты, основным фактором, определяющим их функцию в периоде половой дифференциации головного мозга по мужскому типу, является развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система.

Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, оказавшись вне стимулирующего воздействия материнского организма, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза ребёнка, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10–12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Этот механизм подтверждается исследованиями Фореста с соавторами (Forest M. G . et al., 1974), сравнившими продукцию андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых с теми, кто появился на свет в срок.

Постепенно эта гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него ранее, в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11–13 лет (Forest M. G . et al., 1974).

Нетрудно понять мудрый замысел природы, предусмотревшей предродовой пик активности плаценты. Подъём, а затем резкий спад секреции андрогенов в полной мере включает механизм обратной связи (по мужскому типу) между яичками и гипофизом. Кроме того, избыток андрогенов, достигаемый в конце внутриутробного развития и, главное, во время второго критического срока, нивелирует многие дефекты андрогенизации головного мозга, если они имели место ранее. Многие, но не все. Ведь к этому сроку половая дифференциация головного мозга завершилась. Каким бы высоким ни был уровень тестостерона “вдогонку”, какой гиперсексуальностью он не наделял бы мужчину впоследствии, всё это не в силах исправить уже сложившийся гомо- или бисексуальный тип строения и функционирования центров, ответственных за сексуальную ориентацию.

Итак, поскольку сроки становления половой конституции продолжительнее сроков критического периода половой дифференциации головного мозга, сильный тип половой конституции вполне может сочетаться с “ядерной” гомосексуальностью мужчины. Иными словами, сильная или слабая половая конституция наблюдаются у гомосексуалов с той же частотой, что и у гетеросексуальных мужчин. В повседневной практике сексолог наблюдает самые разнообразные сочетания вариантов половой конституции типов телосложения и проявлений “ядерной” гомосексуальности. Девиация может сопровождаться феминностью, физической и поведенческой, но “ядерными” гомосексуалами бывают и атлеты, и внешне грубые “мужчины-самцы”, задиры и драчуны. Иногда же, внешность и манеры приобретают своеобразный мозаичный характер: утрированная мужественность сочетается с феминными чертами. Следует добавить, что воспитание и социальный опыт, накладываясь на биологические особенности индивида, делают клубок причин, определяющих его половое поведение, неповторимым, но вполне доступным анализу.

Для формирования женской “ядерной” гомосексуальности большое значение имеет высокий уровень метаболитов, обладающих андрогенной активностью (адреногенитальный синдром плода или дефицитарность фермента 21-гидроксилазы у беременной), а также приём женских и, тем более, мужских половых гормонов во время беременности. В случае избытка эстрогенов срабатывает механизм дефеминизации нейронов, изученный в экспериментах на крысах, приводящий к половой дифференциации мозга по мужскому типу.

Нетрудно заметить существенную разницу в развитии женской и мужской “ядерной” гомосексуальности, в том числе вызванной стрессом, пережитым во время беременности. В женском варианте главная роль принадлежит чрезмерной продукции надпочечниковых андрогенов или слишком высокому уровню эстрогенов, а также дефекту их связывания специальным белком. Для плода мужского пола важен дефицит андрогенов, вырабатываемых его собственными яичками. Что же касается воздействия на него синтетических женских половых гормонов, принимаемых в больших дозах с целью сохранения беременности будущей матерью, это приводит к атрофии яичек (к гипогонадизму).

“Гены гомосексуальности”, открытые Дином Хеймером и его сотрудниками, реализуют своё действие, по-видимому, путём повышения порога чувствительности нервных клеток к андрогенам. Подобный наследственный механизм имеет приспособительный характер при так называемом семейном гирсутизме (от латинского “hirsutis” – “волосатый”). У женщин в подобных семьях из-за дефицитарности фермента 21-гидроксилазы наблюдается, как уже говорилось, накопление метаболитов, обладающих андрогенными свойствами (White P. C., Speiser P. W., 2000) . В отличие от развёрнутого адреногенитального синдрома, повышенный уровень надпочечниковых андрогенов в лёгких случаях приводит, скорее, к косметическим проблемам, чем к подлинным расстройствам здоровья. Нередко наблюдается и так называемый “гирсутизм беременности”. Разумеется, стресс, переживаемый такой беременной, заметно усиливает рост волос по мужскому типу.