Читать онлайн «Медицинские и социальные проблемы однополого влечения». Страница 31

Итак, мужской или женский тип гормональной регуляции гонад, а также мужское или женское половое поведение определяется, в первую очередь, нервными ядрами. В вентромедиальной области гипоталамуса находятся центры женского полового поведения, в переднелатеральной – ядра, обеспечивающие поведение по мужскому типу. Как показали эксперименты, эти центры “запускаются” действием половых гормонов во время внутриутробной жизни плода. Происходит половая дифференциация головного мозга, ход которой можно изменить экспериментально. Вводя андрогены беременным самкам морских свинок, Чарлз Феникс (Phoenix C. H. et al., 1959) и Роберт Гой с соавторами (Goy R. et al., 1964) вызывали у родившихся самок половое поведение по мужскому типу. Уильям Янг с соавторами (Young W. C. et al., 1964) наблюдали такой же эффект у самок обезьян, а Джеролл и Уорд (Gerall A. A., 1966; Gerall A. A., W a rd I. L., 1966) – у крыс.

С крысами и хомячками, с которыми экспериментировал Дёрнер (Dörner G., 1973), дело обстоит похожим образом. Если кастрировать новорождённого крысёнка, то с возрастом у него не наступит половое созревание. Если вводить ему мужские половые гормоны, то при абсолютно нормальном развитии его полового члена, выросшего благодаря инъекциям андрогенов, поведение подопытного станет гомосексуальным. В присутствии другого самца он специфически прогибает спину и отводит в сторону хвост, принимая позу лордоза, характерную для рецептивной самки, готовой вступить в половой акт. Одна-единственная инъекция тестостерона (мужского гормона) может предотвратить такое поведение. Разумеется, сделать её надо вовремя – в первый день после рождения крысёнка (крайний срок критического периода половой дифференциации мозга у крыс).

Эксперименты Нойманна и его сотрудников (Neumann F. et al., 1970) показали, что такой же эффект может быть получен на самцах собак. Для этого в критическом периоде половой дифференциации мозга им надо ввести антиандрогены (антагонисты мужских половых гормонов). Разрушение ядер гипоталамуса, обеспечивающих половое поведение по женскому типу, тождественно инъекции тестостерона сразу после рождения. И то и другое освобождает животных мужского пола, развивавшихся в условиях дефицита андрогенов, от полового возбуждения в присутствии нормального самца и от иных реакций, типичных для самок.

Следовательно, для включения центров, ответственных за мужское половое поведение, необходим достаточный уровень андрогенов, вырабатываемых яичками зародыша. Анализируя чужие и свои собственные экспериментальные наблюдения, Дёрнер сделал вывод о том, что если в критическом периоде половой дифференциации мозга имел место дефицит андрогенов, или если животному были введены их антагонисты, а также, если были разрушены группы клеток, образующих мужские половые центры, то при последующем половом созревании самца обнаружится его гомосексуальная ориентация. При этом могут выявляться и другие атрибуты женского полового поведения.

По наблюдениям Ф. Нойманна и Х. Стейнбека (Neumann F., Steinbeck H., 1974), экспериментировавших с собаками-самцами, пёс, получивший в критическом периоде инъекцию препарата – антагониста мужского полового гормона, по достижении взрослого возраста будет испытывать половое возбуждение не в присутствии самки, а при виде самца; он будет мочиться не “по-кобелиному” (поднимая заднюю лапу), а “по-сучьи”, приседая на обе лапы. Если в критическом периоде ввести андрогены суке, как это делали Т. Мартинс и Дж. Валле (Martins T., Valle J., 1948), то, повзрослев, она будет мочиться подобно заправскому кобелю. Такие животные, вопреки своему женскому строению тела, проявляют сексуальный интерес лишь к самкам.

Как тут снова не вспомнить бедного Джона, превращённого в Джоан, который, следуя внутреннему позыву, вопреки воспитанию родителей и психологическому давлению подруг, гордо мочился по-мужски, стоя!

Эксперименты, проведенные учёными в самых различных модификациях, дали однозначный ответ: факторы, нарушающие стандартную половую дифференцировку нервных центров, ответственных за сексуальное поведение, формируют гомосексуальность.

Так, Уорд (Ward I. L., 1972) вызывал стресс у подопытных беременных крыс. Напомним, что стресс (от английского stress – “напряжение”) – это состояние, возникающее у животного или человека под сильным воздействием неблагоприятных факторов (психических и физических травм, инфекций, болезней и т. д.). Оказалось, что стресс, перенесенный в определённые сроки беременности, вызывает у родившихся крыс-самцов сбой в половой дифференциации головного мозга. В зрелом возрасте они оказываются равнодушными к самкам и возбуждаются лишь в присутствии нормальных самцов, принимая при этом женскую позу лордоза с прогибом спины и отведением хвоста в сторону.

Ли и Гриффо (Lee C. T., Griffo W., 1973), вводя андрогены новорождённым крысам-самкам, изменяли характер их феромонов. Дело в том, что животных возбуждают запахи, присущие представителям противоположного пола (Beach F. A., Gilmore R . W ., 1949; Carr W. J . et al., 1966). Их носители – особые пахучие вещества, феромоны. Крысы-самцы способны различать запахи рецептивных и нерецептивных самок (готовых или не готовых по своему гормональному статусу к спариванию). Запах первых возбуждает их и инициирует садки (маунтинг), а также интромиссию (введение полового члена в половую щель) и эякуляцию. Запах вторых оставляет их равнодушными. А запах, присущий самцам, вызывает у их возможных соперников агрессивное поведение. Крысы-самки, получившие в критический срок андрогены, провоцируют злобные атаки самцов, поскольку их феромоны имеют характер, свойственный мужскому полу.

Вместе с тем, выявились подробности обмена половых гормонов в нервных клетках. Оказалось, что введение новорождённым крысятам-самкам эстрадиола (женского полового гормона), в дальнейшем определяет их гомосексуальность. На основании этих опытов была выдвинута гипотеза о том, что дифференциация половых центров идёт в два этапа. У самцов нервные клетки вначале должны подвергнуться действию женского гормона, что приводит к дефеминизации нейронов (от латинской приставки de-, означающей “удаление, отмену” и слова femina – “женщина”). Потом наступает очередь мужских половых гормонов, определяющих мужской тип строения и функционирования головного мозга, или иными словами, обеспечивающих его андрогенизацию (от греческого andros – “мужчина”). У гетеросексуальных самок дефеминизация нервных клеток предотвращается особым белком, альфа-фетопротеином, связывающим эстрадиол. Поэтому в эксперименте самкам вводили сравнительно большие дозы препарата или прибегали к даче им синтетических эстрогенов.

Р. Уолен (Whalen R. E., 1974) считает феминизацию и маскулинизацию полового поведения не идентичными, хотя и взаимосвязанными процессами. По его мнению, роль гормонов в ходе зародышевого развития мозга мужских особей состоит не столько в организации мужского типа (в маскулинизации), сколько в подавлении женского типа – в дефеминизации полового поведения.

Нет нужды говорить, что именно эти открытия – ключ к разгадке биологических тайн “ядерной” гомосексуальности. Они не оставляют камня на камне от “теории” Деревянко. А ведь основополагающие работы о биологической природе половой дифференциации головного мозга были опубликованы ещё в 60–80-х годах прошлого века. Деревянко, подобно Шарлотте Уильямс, их игнорирует. “Эта теория по нашему мнению, не выдерживает никакой критики. В мозгу нет центров мужского и женского сексуального поведения. Головной мозг может обеспечить как женское, так мужское поведение одного и того же человека, в зависимости от воздействия на него женских или мужских половых гормонов”.

Для понимания Деревянко оказалась недоступной идея, что существуют критические сроки внутриутробного развития, когда, воздействуя на мозг, гормоны определяют половой тип его функционирования на всю жизнь. Что в периоде полового созревания сексуальная ориентация индивида лишь проявляется, а не формируется под влиянием его исключительно мужского или женского гормонального профиля. Что половыми гормонами невозможно изменить сексуальную ориентацию взрослого человека.

Следует напомнить, что половая дифференциация человека не ограничивается мозгом. Обсуждая вопросы генетики пола, мы уже говорили, что у зародышей происходит, прежде всего, дифференцировка внутренних и внешних половых органов. Половой диморфизм усиливается в ходе пубертата (полового созревания), достигая максимума в зрелом возрасте, за счёт развития вторичных половых признаков (включая специфический характер оволосения и отложения жировой ткани, рост молочных желёз у женщин, установление характерного тембра голоса и т. д.). Эти различия вызваны действием половых гормонов, продуцируемых гонадами, то есть яичками и яичниками.

На регуляции секреторной функции гонад необходимо остановиться подробнее.