Читать онлайн «Образ я». Страница 24

Как видно из всего перечисленного, ничего положительного в негативных симптомах действительно нет. Более того, возвращаясь к термину "позитивные симптомы", можно высказать парадоксальное суждение, что хотя в самих галлюцинациях и бреде нет, разумеется, ничего хорошего и диктуемое ими поведение, как правило, разрушительно с точки зрения социальных норм, но для самого больного человека появление "позитивных" симптомов, по сравнению с симптомами негативными, становится выходом на качественно иной уровень жизни. Она как бы наполняется смыслом (разумеется, далеким от реальности, но все же смыслом) и становится аффективно насыщенной. Бредовая, параноидальная идея искусственно упорядочивает и упрощает мир больного. Более того, специальные исследования показали, что при доминировании "позитивных" симптомов отсутствуют или уменьшены психосоматические расстройства.

Анализируя все эти данные, я пришел более пятнадцати лет назад к несколько неожиданному выводу, что в "позитивных" симптомах и впрямь есть нечто позитивное: они отражают извращенную по направленности, неадекватную реальности, но интенсивную поисковую активность. Какие данные можно привести в доказательство этой гипотезы?

Прежде всего, об этом свидетельствует психологический анализ самих "позитивных" симптомов. Читатель, возможно, помнит, что поисковая активность характеризуется как активность, направленная на изменение ситуации (или собственного к ней отношения) при отсутствии определенного прогноза результатов этой активности, но с постоянным учетом этих результатов в процессе деятельности. Поведение, направляемое бредовыми идеями, полностью описывается этой формулой.

Так, человек с бредом преследования активно ищет способы спастись или уничтожить своих преследователей, он отнюдь не уверен в результатах своих действий и, следовательно, об определенном прогнозе не может быть и речи. В то же время новые обстоятельства, возникающие вследствие его (совершенно безумного) поведения, попадают в его поле зрения и интерпретируются (впрочем, совершенно ошибочно, но верность интерпретации не входит в определение поискового поведения). Человек действует в мире, искаженном его бредовыми представлениями, но действует активно и притом безо всяких шансов на верное предсказание дальнейших событий, т. е. в условиях неопределенности. То же самое касается любых других бредовых идей, искаженного восприятия реальности, параноидального поведения.

Более сложно было до последнего времени объяснить "поисковую" природу слуховых галлюцинаций, типичных для больных шизофренией. Казалось, что прослушивание галлюцинаций — все-таки относительно пассивный процесс, хотя я и пытался выйти из положения, подчеркивая активный характер внимания к галлюцинациям и активность поведения, галлюцинациями спровоцированного. Однако в самое последнее время появились прямые данные в пользу активного характера самих галлюцинаций. Изучая метаболизм мозга в самый момент переживания галлюцинаций, ученые обнаружили, что наиболее активны при этом не те области мозга, которые связаны с восприятием речи, а те области, которые связаны с активной продукцией речи. Следовательно, слуховые галлюцинации — это активное речевое поведение. Получают объяснение и многочисленные случаи "внутреннего диалога" в процессе "прослушивания" галлюцинаций, и получает очередное подкрепление моя концепция.

Однако психологический анализ галлюцинаций и бреда не исчерпывает аргументации в пользу их "поискового" происхождения. Довольно сильным аргументом являются результаты исследования сна при шизофрении. Показано, что при доминировании "позитивных" симптомов уменьшается потребность в быстром сне, сопровождающемся сновидениями. Эта стадия сна уменьшается без последующего "эффекта отдачи", т. е. без ее компенсаторного, избыточного увеличения после устранения "позитивных" симптомов. Из этого можно сделать однозначный вывод, что потребность в быстром сне на фоне галлюцинаций и бреда снижена. Вместе с тем наши предыдущие исследования показали, что быстрый сон увеличивается при отказе от поиска, при реакции капитуляции, и уменьшается при выраженном поисковом поведении в предшествующем бодрствовании. Собственно, задача быстрого сна состоит в восстановлении поискового поведения, и когда эта задача отсутствует, потребность в быстром сне снижается.

При доминировании "негативных" симптомов доля быстрого сна в ночном сне выше. Она также увеличивается, если "позитивные" симптомы подавлены с помощью нейролептиков.

Сам механизм действия нейролептиков является дополнительным аргументом в пользу моей концепции. Предполагается, что нейролептики блокируют рецепторы катехоламиновых систем в мозгу, снижая тем самым активность этих систем, повышенную при шизофрении. (К катехоламинам относятся нейромедиаторы допамин, адреналин, норадреналин и др., способствующие проведению нервных импульсов в центральной нервной системе.) Однако согласно концепции поисковой активности, поисковое поведение нуждается в высоком уровне мозговых катехоламинов для своего существования и по механизму положительной обратной связи само этот высокий уровень катехоламинов поддерживает.

Блокада мозгового обмена катехоламинов с помощью фармакологических препаратов подавляет поисковое поведение. Именно это и происходит при использовании нейролептиков: подавляется неправильно ориентированная поисковая активность, порождающая "позитивные" симптомы, но вместе с этим подавляется и любая другая поисковая активность. Неудивительно, что систематическое использование нейролептиков нередко приводит к депрессии, апатии и к углублению негативных симптомов.

В исследованиях на животных, проведенных совместно с проф. В. В. Аршавским, мы показали, что нейролептики приводят к осложнениям со стороны нервномышечной системы (скованность, дрожание, паркинсоноподобный синдром) особенно быстро в тех случаях, когда с помощью прямого раздражения мозга провоцируется отказ от поиска. Если же провоцируется поисковое поведение, нейролептики не вызывают этих осложнений, хотя они и имеют тенденцию блокировать катехоламиновые системы мозга в тех его зонах, которые ответственны за мышечный тонус и моторное поведение. В естественных условиях нейролептики оказывают двойное действие: они создают предпосылки для любых форм соматической патологии, подавляя активность мозговых катехоламиновых систем в целом, и определяют развитие на этом фоне паркинсоноподобных осложнений, блокируя катехоламиновые системы в соответствующих подкорковых зонах мозга.

Однако предположение об извращенном поиске как механизме "позитивных" симптомов при шизофрении не объясняет причин возникновения этого неправильно ориентированного поиска. Для обсуждения этого вопроса необходимо обратиться к проблеме межполушарной асимметрии.

Вопрос об особенностях межполушарной асимметрии при шизофрении давно и интенсивно обсуждается в научном сообществе. Предложены две конкурирующие гипотезы. Одну из них выдвинул проф. Флор-Генри, и она имеет многочисленных сторонников. Согласно этой гипотезе, шизофрения характеризуется дисфункцией левого полушария головного мозга, и экспериментальные исследования Р. Гур и других исследователей показали, что при доминировании "позитивных" симптомов наблюдается электрофизиологическая и функциональная гиперактивация левого полушария. Это хорошо согласуется с доминирующей ролью левого полушария в речепродукции, поскольку, как сказано выше, типичные для шизофрении слуховые галлюцинации представляют собой как бы внутреннюю речь и отражают активность тех механизмов левого полушария, которые ответственны за речепродукцию.

Эта гипотеза может объяснить и образование бредовых идей, слабо связанных c реальностью. В экспериментах, поставленных проф. В. М. Деглиным и его сотрудниками, было показано, что временное выключение правого полушария мозга с помощью электрошока приводит к доминированию формальной логики при полном отрыве от реальности. Левое полушарие способно в своих построениях оторваться от реальности и заботится только об отсутствии формальных внутренних противоречий. По такому же принципу построены и бредовые идеи — они обычно внутренне не противоречивы и порой изощренно логичны в рамках заданной ими абсурдной системы.

Однако если избыточная активация левого полушария может объяснить галлюцинации и бред, то обеднение речи и мышления, его разорванность и нарушение вероятностного прогноза объяснить с этих позиций уже намного сложнее. Установлено, что вероятностный прогноз — это функция левого полушария, и поэтому более естественно предполагать, что он будет страдать при подавлении активности левого полушария, а не при его избыточной активности. Между тем И. М. Фейгенберг показал, что нарушение вероятностного прогноза характерно для шизофрении (неумение использовать прошлый опыт для адекватного прогнозирования). Результаты многих других психологических исследований (например, недостаток так называемого латентного торможения, когда предшествующая информация не определяет последующей стратегии поведения) могут интерпретироваться так же и, кстати, этот феномен чаще всего встречается как раз при преобладании "позитивных" симптомов. Возникает логическое противоречие — симптомы свидетельствуют одновременно и о повышении активности левого полушария, и о его активном подавлении.