Читать онлайн «Мигрень». Страница 50

(а) Учение о желчи.

(б) Симпатическую и эксцентрическую теорию.

(в) Сосудистые теории:

1. Артериальная гиперемия головного мозга.

2. Пассивный венозный застой в головном мозге.

3. Вазомоторную гипотезу.

(г) Теорию «нервной бури».

Гуморальная и эксцентрическая теории, хотя их неявно разделяют бесчисленные больные мигренью, имеют лишь исторический интерес и как таковые были рассмотрены во введении к этой книге.

Теории о полнокровии головного мозга получили широкое распространение в Средние века – даже во времена Виллиса кровопускание было излюбленным способом лечения мигрени. Вазомоторная гипотеза родилась на свет после того, как был показан факт иннервации и сократимости стенок артерий. Эта гипотеза владела умами в Викторианскую эпоху и продолжает доминировать по сей день.

Дюбуа-Реймон объяснял мигренозную головную боль спазмом артерий, вызванным симпатической стимуляцией: «…В пораженной половине головы имеет место тетанус мышечной оболочки сосудов; другими словами, тетанус, исходящий из шейной области симпатического ствола». Теория Мёллендорфа гласит нечто противоположное: «…Одностороннее ослабление активности сосудодвигательных нервов, регулирующих просвет сонной артерии, вследствие чего артерия расширяется и усиливается приток крови к мозгу», то есть возникает состояние, как после перерезки шейного симпатического ганглия у животных. Теория Лэхема соединяет в себе достоинства двух предыдущих:

«…Прежде всего мы имеем сужение сосудов головного мозга и, следовательно, уменьшение его кровоснабжения вследствие повышения симпатического тонуса; истощение этого возбуждения приводит к расширению сосудов и головной боли».

В то время как Дюбуа-Реймон и Мёллендорф пытались объяснить лишь непосредственный механизм мигренозной головной боли, Лэхем, своей вазомоторной теорией, пытается объяснить все аспекты мигренозного приступа и приписать церебральной вазоконстрикции и развитию местной анемии появление скотом и других проявлений мигренозной ауры. Лайвинг готов признать, что непосредственная причина мигренозной головной боли – это расширение экстракраниальных артерий, но не может признать вазомоторную теорию пригодной для объяснения многих других аспектов мигренозного приступа, в особенности многих разнообразных и часто двусторонних симптомов мигренозной ауры, генерализованных вегетативных реакций, стереотипной последовательности симптомов во время приступа и метаморфозов, которые может претерпевать клиническая картина приступов.

Говерс тоже присоединяется к резкой критике гипотезы Лэхема:

«Особенности нарушений при мигрени [пишет он] заключаются в специфических и часто единообразных чертах, стереотипном, четко очерченном течении и в ограничении патологии одними чувствительными расстройствами. Для того чтобы объяснить все это вазомоторной гипотезой, мы должны, во-первых, допустить начальный спазм артерий в небольшом участке головного мозга; во-вторых, что сужение сосудов каждый раз происходит в одной и той же области; и в-третьих, что все это может послужить началом стереотипного и весьма своеобразного нарушения функции. Во всех этих допущениях нет ни одного доказанного истинного утверждения.

…у нас нет никаких оснований предполагать, что состояние поверхностных сосудов отражает какие-то заболевания внутренних органов. Если бы это было так, то ввиду того, что видимый вазомоторный спазм почти во всех случаях наблюдается с обеих сторон, даже если чувствительные расстройства выявляются с одной стороны, мы должны допустить тотальное сужение кровеносных сосудов головного мозга. Тотальное сужение сосудов может вызвать местные нарушения только за счет местных изменений функциональных способностей нервных клеток. Но если мы допускаем такие местные изменения, то отпадает необходимость в вазомоторной гипотезе. И последнее: то, что вазомоторный спазм может вызвать стереотипный, единообразный и особенный «разряд», не только не доказано, но и просто немыслимо».

Отсюда очевидно, что самые лучшие умы прошлого столетия уже тогда поняли и сформулировали – с поразительной ясностью – недостатки вазомоторной гипотезы Лэхема и осознали тот факт, что никакая теория такого типа, пусть даже расширенная и усовершенствованная, не может охватить все характеристики мигренозного приступа во всей его цельности. Тем не менее идея вазоконстрикторного происхождения мигренозного процесса все еще широко распространена и продолжает некритически приниматься многими исследователями, причем и в настоящее время продолжают появляться новые варианты этой теории, столь же изобретательные, сколь и нелепые (см., например, Милнер, 1958).

Неудовлетворенность Лайвинга вазомоторными теориями привела его к созданию собственной остроумной и многогранной теории «нервной бури».

Последуем за Лайвингом и проследим этапы создания его теории:

«В этой теории, следовательно, следует искать фундаментальную причину всех неврозов, не в каком-то раздражении внутренних органов, не в периферических кожных нарушениях, не в расстройствах и неправильностях кровообращения, но в первичной и часто наследственной… предрасположенности самой нервной системы; эта предрасположенность состоит в склонности к нерегулярному накоплению и разрядке нервной силы… и концентрации этой склонности в определенных участках. Именно это определяет характер обсуждаемого невроза».

Лайвинг отчетливо различает идею нервной силы от накопления какой бы то ни было субстанции. Концепция Лайвинга является чисто физиологической.

«…Постепенно нарастающая неустойчивость равновесия в частях нервной системы: когда такая неустойчивость достигает некоторой определенной точки, баланс сил расстраивается и развивается последовательность пароксизмальных феноменов, определяемых силами, которые сами по себе совершенно не способны производить подобные эффекты – так легкая царапина разбивает вдребезги кусок неотожженного стекла…»

К такому выводу Лайвинг приходит, учитывая огромное количество самых разнообразных факторов, способных вызвать приступ мигрени:

«…Воздействие может явиться откуда угодно и заключаться в природе раздражения какого-либо периферического нерва – висцерального, мышечного или кожного; воздействие может достичь центров с током крови… или исходить из высших центров психической деятельности…»

При таком разнообразии возбуждающих факторов – один-единственный эффект: в каждом случае нервная система отвечает приступом мигрени. Следовательно, мигрень присуща мозговому репертуару. Структура мигрени, так сказать, преформирована в структуре активности головного мозга.

Лайвинг считает, что мигрень можно рассматривать как завершающий разряд, венчающий накопленное напряжение: так, он сравнивает приступ с чиханием, приступом зверского аппетита или оргазмом. В самом деле, эти разряды могут стать «эквивалентами», поочередно замещая друг друга. Лайвинг утверждает, что приступ чихания может оборвать приступ мигрени или заместить его (см. историю болезни № 66, стр. 30); появление внезапной опасности на дороге может оборвать приступ укачивания; половое возбуждение провоцирует приступ бронхиальной астмы; щекотка может спровоцировать эпилептический припадок.

Лайвинг отчетливо понимает, что мигрень наряду с другими рассматриваемыми им «неврозами» может формироваться под влиянием «патологической привычки» (то есть стать результатом формирования условного рефлекса).

В конце своего труда Лайвинг рассматривает «Анатомическую локализацию мигрени». Наблюдая, что проявления мигрени ограничиваются почти исключительно чувствительной сферой, Лайвинг делает вывод, что «по большей части расстройство ограничено сенсорным трактом и чувствительными ганглиями – от зрительного бугра до ядра блуждающего нерва».

Лайвинг допускает, что картина эмоциональных проявлений, а также расстройства речи и памяти во время приступа отражает «…распространение нарушений на полушарные подкорковые ганглии», а двусторонность зрительных и тактильных нарушений легко увязывается с гипотезой «центрального происхождения». Расширение височных артерий, замедление и ослабление пульса он приписывает периферической иррадиации приступа – через блуждающий нерв и его предположительные связи с симпатическими ганглиями.

Теперь мы обратимся к анализу основных современных теорий, посвященных механизмам возникновения мигрени. Теории периферического возникновения мигрени, хотя и продолжают занимать умы публики, в научных кругах уже давно не воспринимаются всерьез. К таким теориям можно отнести теорию аллергического механизма – эта теория до сих пор бытует среди врачей общей практики, но может быть оставлена по целому ряду причин (см. главы 5, 6 и 8). То, что мигрень возникает в центральной нервной системе, можно утверждать с такой же уверенностью, как тот факт, что Земля – круглая. Центральная нервная система – это электрохимическая машина, питаемая кровью. По этой причине серьезные исследователи мигрени занимаются изучением изменений питания нервной системы (вазомоторные теории), биохимии нервной системы и электрической активностью нервной системы, стараясь выявить патогномоничные изменения, отвечающие за течение и возникновение приступов мигрени.