Читать онлайн «Психология воли». Страница 72

Нарушения способности представлять воспринимавшиеся ранее объекты и явления (агнозии Шарко – Вильбрандта) наблюдаются при поражении теменно-затылочных областей головного мозга. Больные не могут представить себе внешний вид знакомых им объектов, хотя при предъявлении изображений этих объектов правильно узнают большинство из них. Но если убрать рисунок и попросить больного представить себе показывавшийся предмет, то больной снова будет испытывать затруднения.

Как уже отмечалось, произвольное управление тесно связано с лобными долями больших полушарий головного мозга. Поражение этих долей приводит к нарушению произвольного управления психической деятельностью и нарушению целесообразности поведения в целом, причем преимущественно это касается тех форм сознательной деятельности, которые направляются мотивами, опосредованными речевой системой. Сознательное, целенаправленное поведение у таких больных распадается и заменяется более простыми формами поведения или инертными стереотипами [А. Р. Лурия]. Наряду с сохранением знаний и отдельных частных операций (умственных действий) наблюдается затруднение в их целесообразном использовании. Так, больной с тяжелым двусторонним поражением лобных долей, случайно дотянувшись до кнопки звонка, нажал на нее, но не смог сказать пришедшей сестре, зачем он ее вызвал. Другой больной с таким же поражением головного мозга, увидев дверь, открыл ее и вошел внутрь шкафа. Зачем он это сделал, больной объяснить не сумел. При обширном двустороннем поражении лобных долей больные не только не способны сами создать программу действий, но также не могут действовать в соответствии с готовой программой, данной им в инструкции. При менее грубых поражениях лобных долей сохраняется способность к выполнению заданных программ, но больные не в силах сами составить программу своих действий. Неустойчивость программ поведения, их легкая смена, полная потеря программ типичны для таких больных.

Пенфилд и Эванс [Penfield, Evans, 1935] приводили пример поведения больной, перенесшей операцию на лобных долях мозга. Внешне ее поведение казалось нормальным, но когда женщина должна была принять гостей, то гости, придя в назначенное ею время, обнаружили, что в доме полнейший беспорядок, хозяйка не одета и к приему гостей ничего не готово.

Нарушение программ поведения происходит вследствие сильной отвлекаемости на посторонние раздражители, т. е. из-за слабости произвольного внимания.

Нарушения целесообразности действий приводят и к различным двигательным расстройствам.

Нарушения произвольных движений связаны в первую очередь с поражением корковых отделов двигательных функциональных систем и называются апраксиями .

Они не сопровождаются элементарными двигательными расстройствами – параличами и парезами, грубыми нарушениями мышечного тонуса и тремором.

Имеется несколько классификаций апраксий. Первую классификацию предложил в 1920 г. Г. Липманн. Он выделил три формы апраксий: идеаторную , связанную с распадом «идеи», или замысла движения; кинетическую , связанную с нарушением кинетических образов движения, и идеомоторную , связанную с трудностью передачи замысла, «идеи» о движении в исполнительные двигательные центры.

А. Р. Лурия выделил четыре формы апраксий: кинестетическую, пространственную, кинетическую и регуляторную.

Кинестетическая апраксия возникает при поражении нижних отделов постцентральной области коры больших полушарий, т. е. задних отделов коркового ядра двигательного анализатора. Она проявляется в нарушении проприорецептивной афферентации , что приводит к плохой управляемости движений при сохранении мышечной силы и отсутствии парезов. У больных нарушается правильное воспроизведение различных поз руки, они не могут сымитировать движение, т. е. показать без предмета, как совершается то или иное действие (как закуривают папиросу и т. п.). У таких больных нарушаются и движения письма. При усилении зрительного контроля дефекты движений можно в определенной мере компенсировать.

Пространственная апраксия возникает при поражении теменно-затылочных отделов коры больших полушарий и характеризуется расстройством зрительно-двигательных связей, нарушением пространственных представлений («верх– низ», «правое—левое» и т. п.).

Усиление зрительного контроля таким больным не помогает: четкой разницы при выполнении движений с открытыми и закрытыми глазами у них нет.

Разновидностью пространственной апраксии является конструктивная апраксия – затрудненность конструирования целого из отдельных элементов. При левостороннем поражении теменно-затылочных отделов коры нередко возникает оптико-пространственная аграфия , выражающаяся в трудности правильного написания букв, различно ориентированных в пространстве.

Кинетическая апраксия связана с поражением нижних отделов премоторной области коры больших полушарий, т. е. передних отделов коркового ядра двигательного анализатора, и проявляется в виде распада «кинетической мелодии», т. е. в нарушении последовательности, временно?й организации двигательных актов. Для этой формы апраксии характерны двигательные персеверации, т. е. бесконтрольное продолжение начавшегося движения (особенно – серийно выполняемого). Кинетическая апраксия проявляется в нарушении рисования, письма, предметных действий. Затруднена выработка навыков, т. е. автоматизированных движений.

Регуляторная апраксия возникает при поражении конвекситальных (наружных) отделов коры лобных долей мозга и ведет к нарушению программирования движений, отключению сознательного контроля за их выполнением, замене нужных движений двигательными стереотипами, шаблонами, а при грубых поражениях – к эхопраксии (подражательным движениям) и эхолалии (повторению услышанных слов).

Эти расстройства произвольной регуляции движений проявляются главным образом в различных формах нарушения их речевой регуляции (Е. Д. Хомская [1987]):

а) медленное, после нескольких повторений инструкции, включение в задание (например, «поднимите руку» или «сожмите руку в кулак»);

б) частая потеря программы при выполнении серийных движений (например, «на один стук – поднимите руку; на два – не поднимайте»); для правильного выполнения серийных заданий требуется постоянное «речевое подкрепление»;

в) патологическая легкость образования двигательных стереотипов при выполнении различных двигательных программ (например, если больному 2–3 раза повторить сочетание положительного и отрицательного сигналов, то затем он будет независимо от сигналов чередовать поднимание и опускание руки);

г) отсутствие компенсирующего эффекта от присоединения к двигательным реакциям громкой речи (например, «надо нажимать – не надо»), который наблюдается у больных с другой локализацией поражения мозга;

д) отсутствие компенсирующего эффекта при предъявлении «обратной афферентации» от движений (например, при сопровождении движений звуковым сигналом);

е) невозможность выполнения двигательных реакций в конфликтных ситуациях (например, «когда будет два удара, поднимите руку один раз, а когда будет один удар – два раза»), быстрое появление в движениях имитации характеристик стимулов – количества, интенсивности, длительности и т. п. вследствие высокой полезависимости;

ж) замена относительно сложных (например, асимметричных) двигательных программ простыми (например, симметричными) и т. д.

У таких больных наблюдается персеверация (повторное выполнение) одного и того же действия [А. Р. Лурия], затруднение в переключении с одного двигательного задания на другое. Например, постукивая карандашом по столу в определенном ритме, эти больные не могут переключиться на другой ритм и продолжают стереотипно отстукивать ритм, который первым предъявили для повторения. То же наблюдается и при воспроизведении порядка слогов.

Джексон наблюдал больного, который мог высунуть язык, чтобы смочить пересохшие губы, но не способен был сделать то же действие по предложению врача. Гейльдброннер описал больного, который во время еды пользовался ложкой и стаканом так же, как и здоровые люди, но утрачивал эти умения, как только попадал в непривычную ситуацию. По свидетельству Гольдштейна, его больной не мог по предложению врача закрыть глаза, но когда ему предлагали лечь спать и он ложился, то глаза его закрывались. Все это связано с характерным для апраксии нарушением способности оперировать понятиями и формулировать отвлеченную мысль. Такое нарушение лишало больного возможности предварить свое действие отвлеченной целью и планом ее достижения, т. е. мотивом. Указанные действия осуществлялись больными, очевидно, по механизму динамического стереотипа, а воспроизвести их на основании своего решения больные были не в состоянии. По данным Г. Хэда и других авторов, для этих больных не было ничего более обременительного, чем свобода поступать по собственной воле, когда задачу можно решить различными способами. Именно в этом случае из-за расстройства абстрактного мышления задача оказывалась совершенно неразрешимой. Это еще раз подтверждает, что воля в широком понимании (как произвольное управление) тесно связана со второй сигнальной системой, т. е. с мышлением и речью.