Читать онлайн «Основы нейропсихологии». Страница 63

270

Одновременно эти исследования показали, что у данной группы больных можно наблюдать и известные извращения нормального протекания нервных процессов, что вплотную подводит нас к объяснению механизмов только что описанных психических явлений.

Существенным для этих случаев оказывается тот факт, что все эти признаки первичного нарушения селективного внимания, по данным ЭЭГ, могут в той или иной степени компенсироваться введением речевой инструкции, иначе говоря, включением в систему более сохранных высших уровней построения процесса. Чаще всего эта компенсация имеет лишь временный характер, и избирательность процессов активации быстро теряется; однако эта потенциальная сохранность высших, произвольных форм внимания при первичном нарушении его элементарных форм является одним из важных признаков, отличающих этих больных от больных с иной локализацией поражения (Е.Д.Хомская, 1972).

Совершенно иную роль в организации внимания играют лобные доли головного мозга.

В классических исследованиях над животными, как уже упоминалось ранее, считалось, что лобные доли мозга имеют непосредственное отношение к сохранению следов памяти, что и проявляется в факте нарушения отсроченных реакций после экстирпации лобной коры. Однако, как известно, этот факт получил в дальнейших работах совершенно иное истолкование (Малмо, 1942; Прибрам, 1959, 1963; Вейзкранц, 1968; и др.). Показано, что животное с удаленными лобными долями не могло сохранить отсроченных реакций не столько потому, что оно не удерживало прежних следов, а вследствие постоянного отвлечения побочными раздражителями. Устранение этих побочных раздражителей (например, путем помещения животного в полную темноту или проведение опытов на фоне транквилизаторов, снижающих общий тонус коры) приводило к восстановлению отсроченных реакций. Существенная роль лобных долей в торможении реакции на любые побочные раздражители и в сохранении направленного, программированного поведения была показана и опытами Конорского (1964; и др.), Брутковского (1964, 1966) и др. Именно в силу нарушения тормозящих механизмов экстирпация лобных долей неизменно приводила у животных к грубым нарушениям целенаправленного, избирательного поведения и к расторможению реакций на побочные раздражения. Соответствующие факты изменения поведения животных описаны в классических работах Бианки (1895, 1921), Джекобсена (1935), П. К.Анохина (1949), Прибрама (1954, 1958; и др.) и др.

271

Богатейшие данные о нарушениях избирательного поведения, и прежде всего высших произвольных форм внимания, дает клиника поражений лобных долей мозга.

В отличие от описанных случаев поражений верхних отделов ствола и лимбической области элементарные формы непроизвольного внимания или импульсивно возникающие ориентировочные реакции на любые раздражители могут быть у таких больных не только сохранены, но даже и патологически усилены; наоборот, всякие попытки вызвать у этих больных устойчивое произвольное внимание по речевой инструкции не приводят ни к каким результатам.

Невозможность сосредоточиться на данной инструкции и затормозить реакции на любые побочные раздражители становятся видны уже при обычных клинических наблюдениях над больными с массивными поражениями лобных долей мозга. Обычно такие больные начинают выполнять предложенное им задание, но лишь только в палату входит посторонний человек или сосед по палате обращается к кому-либо шепотом, больной тотчас же перестает выполнять начатое задание, переводит взор на вошедшего в палату или вмешивается в разговор соседа. Именно поэтому, чтобы исследовать такого больного, надо проводить опыт с его соседом: в этих случаях он непроизвольно вплетается в начатый разговор, обнаруживая при этом ту непроизвольную активность, которую трудно вызвать, обращаясь к нему с непосредственно адресованными ему заданиями.

Эта повышенная отвлекаемость больного с массивным поражением лобных долей становится источником глубоких нарушений его целенаправленного поведения.

Глубокое нарушение произвольного внимания или высших форм контроля над деятельностью при оживлении элементарных форм внимания и создает ту картину нарушений поведения, которую мы так часто встречаем в клинике поражений лобных долей мозга.

Ряд психофизиологических исследований, проведенных за последние годы, позволяет подойти к выделению механизмов, лежащих в основе нарушения высших произвольных форм внимания.

Как уже указывалось ранее (ч. вторая, гл. V), Грей Уолтер установил факт, что именно в лобных долях человека ожидание какого-либо сигнала вызывает специфические медленные потенциалы, названные им «волнами ожидания», и что лишь впоследствии эти волны распространяются на другие участки мозга (рис. 48). По данным М.Н.Ливанова и его сотрудников, каждое интеллектуальное напряжение вызывает в лобных отделах коры закономерное повышение числа синхронно работающих точек (рис. 49).

272

Эти явления указывают на непосредственное участие лобных долей мозга человека в активации, вызываемой речевой инструкцией; лобные доли являются частью мозговых систем, которые непосредственно вовлекаются в процессы, связанные с высшими формами активного внимания. Наличие богатых нисходящих связей лобных долей мозга с лимбической системой и ретикулярной формацией ствола является фактом, позволяющим выделить и некоторые морфофизиологические основы участия лобных долей в этих высших формах активации.

При психофизиологических исследованиях больных с поражением лобных долей мозга многолетними и тщательными исследованиями Е. Д.Хомской и ее сотрудников был установлен ряд фундаментальных фактов (Е.Д.Хомская, 1960, 1965, 1966, 1969, 1971, 1972; Е.Д.Хомская, А.Р.Лурия, 1970; Е.Д.Артемьева, 1965, 1966; О.П.Барановская, 1966, 1968; Э.Г.Симерницкая, 1966, 1970; и др.).

Как уже упоминалось, массивные поражения верхних отделов ствола среднего диэнцефального мозга и лимбической области могут привести к нарушениям первичных основ внимания — ориентировочного рефлекса, который либо угнетается и легко угасает, либо, напротив, не подчиняется факторам привыкания. Характерно, однако, что в этих случаях привлечение внимания к сигналу путем речевой инструкции может в известных пределах компенсировать этот дефект и усиливать и стабилизировать электрофизиологические и вегетативные компоненты ориентировочного рефлекса. Аналогичное можно наблюдать и у больных с поражениями задних отделов мозга, у которых патологическое состояние коры может делать физиологическую основу внимания неустойчивой, но у которых, однако, речевая инструкция, данная больному, сразу же повышает тонус коры и в определенной мере компенсирует дефект. Настойчивую работу над компенсацией дефекта можно наблюдать у этих больных и в процессе восстановительного обучения, она, безусловно, требует напряженности и стойкости произвольного внимания.

Совершенно иное можно наблюдать у больных с массивными поражениями лобных долей мозга.

Как уже говорилось, элементарные ориентировочные рефлексы у этих больных часто оказываются патологически усиленными, и именно это мешает им целенаправленно выполнять задания.

Другая картина обнаруживается у этих больных, если наблюдать их реакции на последовательно предъявляемые сигналы. Значительная часть больных этой группы обнаруживает в этих случаях большую нестойкость внимания, и уже через несколько предъявлений одних и тех же раздражителей вегетативные и электрофизиологические компоненты ориентировочного рефлекса исчезают.

273

Отличие больных с поражениями лобных долей от больных с очаговыми поражениями в задних отделах мозга заключается, однако, в другом: если у последних больных привлечение произвольного внимания дополнительной инструкцией (например, инструкцией «считать сигналы», «следить за их изменением» и т.п.) сразу же восстанавливает и стабилизирует угасшие компоненты ориентировочного рефлекса, то у больных с поражением лобных долей мозга этого не происходит. Инструкция, которая должна повысить активность больного, не приводит ни к каким сколько-нибудь устойчивым сдвигам в системе ориентировочных реакций.

Это проявляется в целой серии показателей процессов активации.

Так, если в норме многократное повторение сигнала приводит к угашению сосудистой ориентировочной реакции, достаточно предложить испытуемому следить за изменениями интенсивности или длительности сигнала или считать количество сигналов, сосудистые реакции, являющиеся компонентом ориентировочного рефлекса, сразу же восстанавливаются и остаются устойчивыми в течение длительного времени. Этого нет у больных с массивными поражениями лобных долей мозга; сосудистые реакции на повторяющиеся сигналы у них быстро угасают, и речевая инструкция, в норме мобилизующая внимание, не приводит у них ни к какому эффекту: кривая плестизмограммы остается неизменной.